Novo, Nordisk

Novo Nordisk scheitert: Semaglutid stoppt Alzheimer nicht

26.11.2025 - 17:30:12

Novo Nordisk kassiert am Montag eine herbe Niederlage. Die erhoffte Alzheimer-Pille aus dem Diabetes-Blockbuster Semaglutid verfehlt ihr Ziel – doch eine neue Studie zeigt: Der Stoffwechsel könnte trotzdem der Schlüssel sein. Nur viel früher, als gedacht.

3.808 Patienten, zwei große Phase-3-Studien, ein klares Ergebnis: durchgefallen. Am 24. November verkündete der dänische Pharmakonzern das Aus für seine Alzheimer-Hoffnung. Orales Semaglutid verlangsamte den kognitiven Verfall nicht messbar – gemessen am klinischen Standard CDR-SB.

Die geplante Verlängerungsphase? Gestrichen. Die Hoffnung auf eine einfache Pille gegen das Vergessen? Vorerst begraben.

Martin Holst Lange, Entwicklungschef bei Novo Nordisk, räumte ein, man habe sich dem “erheblichen ungedeckten Bedarf” verpflichtet gefühlt. Doch der Markt reagierte gnadenlos – die Aktie sackte deutlich ab.

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Positive Biomarker, trotzdem gescheitert

Dabei zeigte Semaglutid durchaus Wirkung auf spezifische Alzheimer-Biomarker. Der biologische Mechanismus greift also – reicht aber offenbar nicht aus, um die massiven Schäden durch Plaques und Tau-Fibrillen zu stoppen, wenn die Krankheit bereits symptomatisch ist.

Die bittere Erkenntnis: Zu spät ist zu spät. Selbst wenn der Stoffwechsel-Ansatz prinzipiell funktioniert.

Cholin-Mangel schädigt Gehirne bereits in jungen Jahren

Während Novo Nordisk strauchelt, liefert die Grundlagenforschung neue Argumente für frühzeitige Intervention. Fast zeitgleich erschien im Journal Aging and Disease eine Studie, die aufhorchen lässt.

Forscher um Ramon Velazquez entdeckten bei jungen Erwachsenen mit Adipositas drastisch niedrigere Cholin-Spiegel im Blut. Cholin ist essentiell für den Neurotransmitter Acetylcholin und die Zellmembranen im Gehirn.

Die alarmierenden Befunde:

  • Junge Adipöse mit Cholin-Mangel zeigen erhöhte Werte des Proteins Neurofilament Light Chain (NfL) – ein Marker für neuronale Schäden
  • Diese “Gehirnnarben” sind Jahrzehnte vor typischen Demenzsymptomen messbar
  • Ein Teufelskreis aus Insulinresistenz, Entzündung und Nährstoffmangel greift das Gehirn an, lange bevor die Diagnose gestellt wird

“Eine gute metabolische Gesundheit und ausreichend Cholin im jungen Erwachsenenalter legen die Grundlage für ein gesundes Altern des Gehirns”, so das Autorenteam.

Das Zeitfenster schließt sich früher als gedacht

Die Divergenz dieser Woche könnte kaum größer sein: Therapie im Alter scheitert, während Stoffwechselrisiken in der Jugend steigen. Was bedeutet das?

Das metabolische Fenster zur Rettung des Gehirns schließt sich womöglich Jahre vor den ersten Gedächtnislücken. Wenn neurodegenerative Marker bereits bei jungen Adipösen mit Cholin-Mangel steigen, müssen Interventionen – ob durch Ernährung oder Medikamente – extrem früh ansetzen.

Die “Typ-3-Diabetes”-Hypothese bei Alzheimer ist damit nicht widerlegt. Im Gegenteil: Sie ist relevanter denn je. Nur eben als Präventionsstrategie, nicht als Therapie im fortgeschrittenen Stadium.

Wie geht es weiter?

Die Forschung steht nicht still:

  • Injizierbare Varianten von Semaglutid mit höherer Bioverfügbarkeit werden weiter getestet
  • Kombinationstherapien aus Anti-Amyloid-Antikörpern (wie Lecanemab) und Stoffwechsel-Modulatoren gelten als vielversprechend
  • Ernährungsempfehlungen für Cholin (reichlich in Eiern, Leber, Sojabohnen) dürften überarbeitet werden – besonders für Risikogruppen mit Übergewicht

Das Fazit: Es gibt keine einfache Pille gegen Alzheimer. Aber die Beweise verdichten sich, dass der Schlüssel zum Schutz des Gehirns im Stoffwechsel liegt – und auf dem Teller. Lange bevor wir vergessen, warum das wichtig ist.

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