Acanthosis nigricans: Bei 31 Jugendlichen sinkt die Dichte feiner Nervenfasern

Die Frage, ob Stoffwechselveränderungen bereits im Jugendalter zu Schädigungen des peripheren Nervensystems führen können, steht seit Längerem im Fokus der pädiatrischen Forschung.

Eine im Fachjournal PLOS ONE vom 21. Oktober 2024 veröffentlichte Studie liefert differenzierte Einblicke in mikrovaskuläre und nervenbezogene Parameter bei Heranwachsenden mit Adipositas. Die Untersuchung ging der Frage nach, inwieweit Marker einer ausgeprägten metabolischen Dysfunktion mit frühen strukturellen Nervenveränderungen verknüpft sind.

Ergebnisse der Hornhautuntersuchungen bei Acanthosis nigricans

In der Studie aus dem Fachjournal PLOS ONE wurden insgesamt 46 Jugendliche mit Adipositas sowie 20 gesunde Kontrollpersonen analysiert. Innerhalb der Gruppe der adipösen Jugendlichen wiesen 31 Teilnehmer das dermatologische Merkmal Acanthosis nigricans auf, während 15 Probanden keine derartigen Hautveränderungen zeigten, die typischerweise als klinischer Indikator einer bestehenden Insulinresistenz gelten.

In der Gesamtauswertung der Kohorte ergaben sich zunächst keine signifikanten Unterschiede im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe. Bei einer detaillierteren Betrachtung der Subgruppen zeigte sich jedoch eine Besonderheit: Bei den Jugendlichen mit Acanthosis nigricans wurde eine geringere Dichte der Hornhaut-Nervenfasern festgestellt.

Die Befunde verweisen darauf, dass spezifische klinische Merkmale einer Insulinresistenz mit subklinischen Veränderungen an feinen Nervenfasern einhergehen können, auch wenn sich dies nicht in einer pauschalen Beeinträchtigung der gesamten Probandengruppe niederschlägt.

Frühere Befunde zu Nervenleitungen und Sensibilität

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Die Resultate ergänzen frühere wissenschaftliche Arbeiten, die sich mit funktionellen Nervenmessungen bei stoffwechselbelasteten Jugendlichen befasst haben. Eine im Jahr 2015 im Journal of Child Neurology publizierte Untersuchung mit 69 Jugendlichen mit Adipositas widmete sich der Funktion der peripheren Nervenbahnen.

Die Autoren stellten fest, dass Unterschiede in der sensiblen Antwort des Plantarnervs auftraten, wenn bei den betroffenen Heranwachsenden eine Insulinresistenz oder eine gestörte Glukosetoleranz vorlag.

In eine ähnliche Richtung wiesen Erkenntnisse aus dem Jahr 2016, die im Fachblatt Child's Nervous System erschienen. Dort wurden Abweichungen bei Nervenleitungsmessungen dokumentiert, wenn Kinder mit Adipositas mit solchen verglichen wurden, bei denen zusätzlich eine Insulinresistenz diagnostiziert worden war. Beide Publikationen verdeutlichten, dass elektrophysiologische Parameter bei metabolischen Auffälligkeiten messbare Varianzen aufweisen können.

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Fehlende Evidenz für eigenständige Neuropathie-Entstehung

Trotz dieser wiederholt beobachteten physiologischen Abweichungen mahnt die wissenschaftliche Gesamtschau zur Zurückhaltung hinsichtlich weitreichender klinischer Diagnosen.

Wie aus einem Bericht vom 26. Oktober 2026 hervorgeht, der neben den Veröffentlichungen in PLOS ONE, dem Journal of Child Neurology und Child's Nervous System auch Arbeiten aus Publikationen wie Diabetic Medicine und PR-OUTLOOK einbezieht, reicht die bisherige Datenlage für die Annahme einer vollwertigen Erkrankung nicht aus.

Demnach existiert laut dem Bericht keine Evidenz dafür, dass eine Insulinresistenz allein bei jungen Menschen ohne manifesten Diabetes bereits eine manifeste Neuropathie verursacht.

Die vorliegenden Messwerte und Dichteunterschiede an Nervenfasern belegen zwar frühe biologische Reaktionen des Nervengewebes auf veränderte Stoffwechselbedingungen, rechtfertigen nach aktuellem Forschungsstand jedoch nicht die Einstufung als eigenständiges neurologisches Krankheitsbild bei nicht-diabetischen Jugendlichen.