Alzheimer: Immunzellen außerhalb des Gehirns treiben Neurodegeneration
Veröffentlicht am: 13.09.2026 um 10:23 Uhr | Redaktion boerse-global.de
In der medizinischen Forschung zeichnet sich ein Paradigmenwechsel beim Verständnis der Alzheimer-Erkrankung ab. Aktuelle wissenschaftliche Untersuchungen deuten darauf hin, dass wesentliche Prozesse der Neurodegeneration nicht ausschließlich im Gehirn selbst, sondern in der Körperperipherie ihren Ursprung nehmen könnten. Insbesondere die Rolle des Immunsystems und der Lymphknoten rückt dabei in den Fokus der Wissenschaft.
Die Rolle der Halslymphknoten bei der Neurodegeneration
Forschende der Washington University (WashU), darunter David Holtzman und Jason Ulrich, legten in einer in Nature Neuroscience veröffentlichten Studie dar, dass die Immunreaktion bei der sogenannten Alzheimer-Tauopathie in den tiefen Halslymphknoten beginnt.
Wie aus Berichten vom September 2026 hervorgeht, identifizierten die Wissenschaftler spezifische dendritische Zellen (cDC1), die in diesen Lymphknoten CD8+-T-Zellen aktivieren. Diese T-Zellen wandern im weiteren Verlauf in das Gehirn ein und tragen dort massiv zur Pathologie bei.
In Versuchen mit Tau-Mäusen führte die gezielte Entfernung dieser cDC1-Zellen oder eine Blockade der sogenannten Cross-Präsentation zu einer deutlichen Senkung der Neurodegeneration sowie der Neuroinflammation. In den untersuchten Modellen zeigten sich Hippocampus und Cortex ohne die Anwesenheit der cDC1-Zellen deutlich besser erhalten.
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Die Anzahl der Immunzellen im Gehirn sank um 40 Prozent, während die T-Zellen um 50 Prozent zurückgingen. Ein interessantes Detail der Untersuchung war, dass die Tau-Fibrillen (Tau-Tangles) trotz dieser Verbesserungen unverändert blieben, was die Bedeutung der Immunantwort als eigenständigen Schadensfaktor unterstreicht.
Potenzielle therapeutische Zielwege
David Holtzman von der WashU, der als Letztautor der Studie fungiert, verwies darauf, dass die Manipulation von T-Zellen bei anderen Krankheitsbildern bereits klinisch zugelassen ist, im Bereich der Neurodegeneration jedoch bisher kaum erforscht wurde. Er nannte in diesem Zusammenhang JAK-STAT-Inhibitoren, Checkpoint-Inhibitoren und spezielle T-Zell-Modulatoren als mögliche Ansätze für künftige Therapien.
Ergänzend dazu untersuchten Forschende in einer im Journal of Advanced Research beschriebenen Arbeit das Molekül CJ1. Dieses nutzt einen sogenannten Adamantan-Hydrophobic-Tag, um das Protein DAPK1 über das Ubiquitin-Proteasom-System abzubauen.
In Tests mit Tau-Mäusen konnte durch die Gabe von 10 mg/kg CJ1 die Tau-Phosphorylierung signifikant gesenkt werden. Nach einer Behandlungsdauer von fünf Wochen reduzierten sich die Tangles in den Mäusen, was zudem mit einer verbesserten Leistung in Gedächtnistests (Morris-Water-Maze) einherging.
Einfluss von Genetik und peripheren Signalen
Die Forschung befasst sich zudem intensiv mit den Auswirkungen des APOE4-Gens, einem bekannten Risikofaktor für Alzheimer. Laut einer Studie in Nature Aging aus dem September 2026 produzieren Astrozyten in APOE4-Gehirnen vermehrt das Protein Fibronectin (FN1). Dies führt zu einem Umbau der vaskulären Basalmembran und macht die Blut-Hirn-Schranke durchlässiger. Die Reduktion von Fibronectin schützte Mausmodelle in den Versuchen trotz vorliegender APOE4-Variante und Amyloid-Belastung.
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Parallel dazu zeigt eine Untersuchung zum Typ-I-Interferon im 5xFAD-Mausmodell, wie periphere Signale die Gehirngesundheit beeinflussen. Das Interferon stört die Produktion von Monozyten im Knochenmark, wodurch weniger schützende Makrophagen das Gehirn erreichen. Eine Blockade dieses Signals in der Peripherie konnte den Monozyten-Ausstoß wiederherstellen und die Amyloid-Pathologie senken.
Diagnostische Einordnung und globale Relevanz
Die Bedeutung dieser Erkenntnisse wird durch die weltweiten Fallzahlen unterstrichen; laut Fachleuten sind derzeit über 55 Millionen Menschen von Alzheimer betroffen. In den USA leben etwa 7,2 Millionen Menschen ab 65 Jahren mit der Diagnose, eine Zahl, die bis zum Jahr 2060 auf 13,8 Millionen ansteigen könnte.
Retrospektive Analysen, etwa mit 506 Teilnehmern der ADNI-Kohorte, bestätigen den Zusammenhang zwischen systemischen Entzündungswerten und dem Krankheitsfortschritt. Ein höherer Komplement-Akutphase-Score korrelierte dabei mit schlechteren Ergebnissen in kognitiven Tests wie dem MMSE oder CDR-SB.
Zudem deuten Bildgebungsstudien darauf hin, dass die Degeneration in subkortikalen Bereichen wie dem Thalamus und den Basalganglien eng mit der fortschreitenden Tau-Akkumulation in der Hirnrinde über die verschiedenen Braak-Stadien hinweg gekoppelt ist.
Abschließend zeigen Analysen der Wroc?aw University of Science and Technology, dass auch das Mikrobiom eine Rolle spielen könnte. Bei Parkinson-Patienten wurden vermehrt Bakterien mit Amyloid-produzierenden Genen gefunden, während bei Alzheimer-Patienten allgemein eine hohe Anzahl amyloidpotenter Proteins ohne spezifische Zuordnung zu einzelnen Bakterienfamilien beobachtet wurde.
