Alzheimer: KI-Modell erkennt Erkrankung 7 Jahre vor Symptomen

Die Alzheimer-Forschung erweitert ihren Fokus. Neben dem jahrelangen Fokus auf Beta-Amyloid-Plaques rücken jetzt Tau-Proteine und kombinierte Behandlungen in den Mittelpunkt.

Aktuelle Analysen aus den USA belegen zwar eine kognitive Stabilisierung über ein Jahr durch etablierte Amyloid-Antikörper. Doch neue Studiendaten deuten auf ein größeres Potenzial: Der direkte Angriff auf Tau-Proteine könnte den Krankheitsverlauf weiter beeinflussen.

CELIA-Studie: Gemischte Ergebnisse, klare Signale

Mitte Juli 2026 präsentierte Biogen auf einer Fachkonferenz in London die Phase-II-Studie CELIA. Der Wirkstoff Diranersen, ein Antisense-Oligonukleotid, soll die Tau-Produktion reduzieren. 416 Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder milder Alzheimer-Demenz nahmen an der 18-monatigen Studie teil.

Das Bild war gemischt: Der primäre Endpunkt wurde nicht erreicht – höhere Dosierungen brachten keinen zusätzlichen Nutzen. Doch die niedrigste Dosierungsgruppe (60 mg alle sechs Monate) zeigte eine Verlangsamung der Verschlechterung um 26 Prozent auf der CDR-SB-Skala. Andere Skalen wie ADAS-Cog13 und MMSE verbesserten sich um 42 beziehungsweise 50 Prozent. Die Tau-Konzentration im Liquor sank um 50 bis 65 Prozent. Eine Phase-III-Studie ist geplant.

Kombinationstherapien: Zwei Proteine gleichzeitig angreifen

Ein neuer Trend in der Forschung: die Kombination verschiedener Wirkmechanismen. Die ATP-Studie, geleitet von der UCSF und Harvard, startete im Juli 2026 mit dem Screening. Bis zu 825 Teilnehmer erhalten zunächst den Amyloid-Antikörper Donanemab oder ein Placebo, gefolgt vom Tau-Impfstoff AADvac1. Kann die gleichzeitige oder sequentielle Adressierung beider Proteine den kognitiven Abbau stoppen?

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Roche treibt parallel die Sekundärprävention voran. Die Phase-III-Studie PrevenTRON untersucht Trontinemab bei kognitiv gesunden Personen mit Alzheimer-Biomarkern wie erhöhtem pTau217. Trontinemab nutzt eine spezielle Technologie, um die Blut-Hirn-Schranke effizienter zu passieren. Frühere Phasen zeigten bereits eine deutliche Reduktion der Amyloidlast.

Molekulare Durchbrüche: SORLA und OTULIN

Zwei aktuelle Publikationen liefern neue Ansätze für die Wirkstoffentwicklung. Eine Studie in Science Advances vom 22. Juli 2026 identifizierte das Protein SORLA als Schutzfaktor. In Mausmodellen reduzierte eine Erhöhung von SORLA Tau-Schäden und Hirnatrophie – das Protein fördert den Abbau von giftigem Tau in den Lysosomen.

Forscher der University of New Mexico veröffentlichten im Juli 2026 Untersuchungen zum Enzym OTULIN. Durch kleine Moleküle oder Gen-Knockouts stoppten sie die Tau-Produktion in menschlichen Neuronen und entfernten bereits vorhandenes Tau. Die Nervenzellen überlebten – OTULIN positioniert sich als möglicher „Master-Regulator“ der Hirnalterung.

KI-Diagnose und innovative Reinigungsverfahren

Auch bei Früherkennung und Protein-Clearance gibt es Fortschritte. Ein KI-Modell der Texas A&M Universität erreicht 92 Prozent Genauigkeit bei der Vorhersage einer Alzheimer-Erkrankung – bis zu sieben Jahre vor den ersten Symptomen.

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Auf der Londoner Konferenz wurden Pilotdaten zur CO2-Inhalation präsentiert: Eine intermittierende Inhalation von 5 Prozent CO2 aktivierte das glymphatische System. Beta-Amyloid und Tau stiegen messbar im Blut an – ein Hinweis auf verstärkte Ausschleusung aus dem Gehirn.

Ein weiterer Meilenstein: Am 22. Juli 2026 berichtete eine Phase-I-Studie zum Impfstoff AV-1959R. Bei allen 16 gesunden Teilnehmern zwischen 40 und 60 Jahren wurden hohe Antikörpertiter gegen pathologische Amyloid-Formen induziert – stabil über ein Jahr. Eine Phase-II-Präventionsstudie wurde bereits genehmigt.

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