Arterielle Thrombosen: Neuer Signalweg hemmt Blutgerinnsel ohne Blutungsrisiko
Veröffentlicht am: 30.07.2026 um 00:01 Uhr | Redaktion boerse-global.de
In der medizinischen Forschung zur Behandlung von Gefäßerkrankungen deutet sich ein signifikanter Fortschritt an. Wissenschaftler der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) sowie des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) haben Erkenntnisse über einen bisher unbekannten Signalweg veröffentlicht, der die Prävention arterieller Thrombosen grundlegend beeinflussen könnte. Im Zentrum der Untersuchung steht das Molekül Sphingosin-1-phosphat (S1P) und dessen Einfluss auf die Gefäßwände.
Der molekulare Mechanismus der Thrombosehemmung
Wie aus der am 28. Juli 2026 im Fachjournal Science Advances (DOI: 10.1126/sciadv.aea9826) publizierten Studie hervorgeht, spielt S1P eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Blutgerinnung innerhalb der Arterien. Die Forscher identifizierten einen Prozess, bei dem S1P über den sogenannten S1P-Rezeptor 1 die Produktion von Thrombomodulin in den Gefäßwänden aktiviert.
Thrombomodulin ist ein körpereigenes Protein, das die Gerinnungsaktivität direkt an der Gefäßoberfläche begrenzt. In Untersuchungen an einem Mausmodell konnte nachgewiesen werden, dass dieser Signalweg arterielle Thrombosen wirksam hemmt. Ein wesentlicher Aspekt dieser Entdeckung ist laut den Studienergebnissen die Tatsache, dass die Hemmung der Thrombose ohne ein gleichzeitig erhöhtes Blutungsrisiko einhergeht. Dies stellt in der Kardiologie und Gefäßmedizin einen entscheidenden Vorteil gegenüber vielen herkömmlichen Antikoagulanzien dar, die häufig mit einer gesteigerten Blutungsneigung verbunden sind.
Klinische Relevanz und Datenerhebung
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Die unter der Leitung von Dr. Marcel Benkhoff vom UKD durchgeführte Forschungsarbeit stützt sich nicht nur auf Labormodelle, sondern wird durch klinische Daten untermauert. Eine Analyse von Daten von 74 Patienten verdeutlichte den Zusammenhang zwischen der S1P-Konzentration und dem Gerinnungsstatus. Demnach korreliert ein höherer S1P-Spiegel im Blut mit einer niedrigeren Gerinnungsaktivität.
Ergänzend dazu zeigten die Untersuchungen, dass ein Fehlen von S1P das Risiko für thrombotische Ereignisse signifikant erhöht. Dieser Zustand sei jedoch reversibel: Durch die gezielte Gabe von S1P konnte die Schutzfunktion im Modell wiederhergestellt werden. Prof. Amin Polzin vom UKD wies in diesem Zusammenhang darauf hin, dass S1P zudem das Herzgewebe bei einem akuten Infarkt schütze. Dies deutet darauf hin, dass die Beeinflussung dieses Signalwegs über die reine Thromboseprophylaxe hinaus therapeutisches Potenzial bei akuten kardiovaskulären Ereignissen haben könnte.
Internationale Kooperation in der Grundlagenforschung
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Die Tragweite der am 28. Juli 2026 vorgestellten Ergebnisse wird durch die Zusammenarbeit mehrerer renommierter Forschungseinrichtungen unterstrichen. Neben den Teams aus Düsseldorf waren Wissenschaftler der Universität Wien, der Universität Oldenburg sowie des Imperial College London an der Studie beteiligt.
Die Identifizierung des S1P-Rezeptors 1 als zentrales Stellglied für die Thrombomodulin-Produktion liefert eine neue Zielstruktur für die pharmazeutische Entwicklung. Sollten sich die Ergebnisse in weiteren klinischen Phasen bestätigen, könnten Medikamente, die gezielt diesen Signalweg ansprechen, eine sicherere Alternative zur Vermeidung von Gefäßverschlüssen bieten, insbesondere für Patienten mit einem hohen Risiko für arterielle Thrombosen oder Herzinfarkte.
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