Arthritis-Schübe: Wie Stress über IL-6 abgeklungene Entzündungen reaktiviert

Wie psychischer Stress bereits abgeklungene körperliche Entzündungsprozesse neu entfachen kann, ist ein zentraler Gegenstand der psychosomatischen und rheumatologischen Forschung.

Eine Untersuchung eines Forschungsteams um Shigeru Tanaka und Hiroshi Nakajima von der japanischen Chiba-Universität liefert detaillierte Einblicke in die biologischen Mechanismen, über die Belastungsreaktionen einen erneuten Schub auslösen können.

In der Fachzeitschrift Science Advances beschreiben die Wissenschaftler anhand eines Tiermodells, dass Gelenke nach einer überstandenen Entzündung eine molekulare Erinnerung an vorangegangene Schübe behalten.

Reaktivierung über das Nervensystem und Botenstoffe

Den experimentellen Daten zufolge löste Stress bei Mäusen, deren Arthritis sich bereits in Remission befand, erneut eine Gelenkentzündung aus. Der beobachtete Signalweg verläuft unabhängig von Lymphozyten: Die Belastung aktiviert das sympathische Nervensystem sowie das braune Fettgewebe, woraufhin dieses den Entzündungsbotenstoff Interleukin-6 (IL-6) in die Blutbahn ausschüttet.

Erreicht das zirkulierende IL-6 die Gelenkschleimhaut, regt es dortige Fibroblasten – sogenannte Fibroblasten-ähnliche Synovialzellen – zur Produktion des Signalmoleküls CXCL1 an. Dieses lockt gezielt neutrophile Granulozyten in das Gelenk, wodurch die Entzündungsreaktion reaktiviert wird und erneute Schwellungen auftreten.

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Therapeutische Ansatzpunkte und Beobachtungen am Menschen

Die Forschungsgruppe der Chiba-Universität untersuchte zudem Möglichkeiten, diesen Signalpfad pharmakologisch zu blockieren. Bei Mäusen senkte die Gabe eines ?3-Adrenozeptor-Antagonisten den IL-6-Spiegel im Blutplasma, verringerte die CXCL1-Expression sowie die Akkumulation von Neutrophilen im betroffenen Bereich und reduzierte die Gelenkschwellung.

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Hinweise auf eine vergleichbare Rolle dieser Signalwege beim Menschen ergab eine begleitende Beobachtungsstudie an Personen mit rheumatoider Arthritis. Bei Patientinnen und Patienten mit der Trp64Arg-Genvariante des ADRB3-Gens fiel der Zusammenhang zwischen subjektiv empfundenem Stress und der tatsächlichen Krankheitsaktivität schwächer aus. Ein Kausalnachweis lässt sich aus dieser Beobachtung für den Menschen jedoch noch nicht ableiten.

Als potenzielle Zielstrukturen für künftige Therapien hob Hiroshi Nakajima den ADRB3- sowie den CXCR2-Rezeptor hervor. Eine gezielte Ausrichtung von Medikamenten auf stressresponsive Signalwege gilt als mögliche künftige Strategie, um schubförmige Verschlechterungen zu verhindern. Die Übertragbarkeit der tierexperimentellen Erkenntnisse auf den klinischen Alltag beim Menschen ist Gegenstand weiterer Forschung.