Atherosklerose: Entzündung fördert frühe Gefäßplaques unabhängig von LDL

Lange Zeit galten erhöhte Blutfettwerte und ein gesteigerter Blutdruck als die primären Treiber für die Entstehung von Gefäßverkalkungen. Eine am 10. November 2026 im Fachjournal European Heart Journal veröffentlichte Untersuchung des spanischen Herz-Kreislauf-Forschungszentrums CNIC liefert nun neue Einblicke in die frühen Prozesse der Atherosklerose.

Die Auswertung belegt, dass systemische Entzündungsreaktionen unabhängig vom bekannten LDL-Cholesterinspiegel und vom arteriellen Blutdruck zur Entstehung und zum Fortschreiten früher Gefäßveränderungen beitragen.

Umfassende Gefäßuntersuchung in der PESA-Kohorte

Die wissenschaftliche Untersuchung stützt sich auf Langzeitdaten der sogenannten PESA-Kohorte. In diesem Rahmen wurden 3.471 gesunde Männer und Frauen mittleren Alters über einen Zeitraum von sechs Jahren kontinuierlich medizinisch begleitet und analysiert. Ziel des Programms war es, Anzeichen von Gefäßveränderungen bereits vor dem Auftreten klinischer Symptome sichtbar zu machen.

Um subklinische Ablagerungen verlässlich aufzuspüren, setzte das Forschungsteam auf moderne bildgebende Diagnostik. Mittels dreidimensionalem Gefäßultraschall sowie Koronar-Computertomografien erfassten die Mediziner die Plaquebildung in drei zentralen Gefäßregionen: den Karotisarterien am Hals, den Femoralarterien in der Leiste sowie den Koronararterien des Herzens.

Die Erhebung zeigte, dass systemische Entzündungsprozesse messbar mit einer stärkeren Bildung von Gefäßplaques in allen drei untersuchten Arterienbereichen assoziiert waren.

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Leukozytenzahl als aussagekräftiger Entzündungsmarker

Im Rahmen der Biomarker-Analyse prüften die Forschenden verschiedene Entzündungsparameter auf ihre Aussagekraft bezüglich des Gefäßzustands. Dabei erwies sich die Leukozytenzahl im Blut als der verlässlichste inflammatorische Indikator für das Vorhandensein und die fortschreitende Entwicklung der frühen Atherosklerose. Ein Anstieg der weißen Blutkörperchen spiegelte demnach den Gefäßstatus genauer wider als andere untersuchte Entzündungsmarker.

Die Resultate verdeutlichen, dass entzündliche Mechanismen schon in sehr frühen Phasen der Gefäßerkrankung eine eigenständige Rolle spielen. Dieser pathologische Prozess läuft parallel und additiv zu den klassischen Risikofaktoren wie dem LDL-Cholesterin ab.

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Künftige Ausrichtung präventiver Therapiestrategien

Geleitet wurde das Projekt gemeinsam von den CNIC-Forschern Valentín Fuster und Borja Ibáñez. Als Erstautorin der wissenschaftlichen Publikation zeichnet Guiomar Mendieta vom Institut Sant Pau und dem Forschungsnetzwerk CIBERCV verantwortlich. Finanziell getragen wurde die Arbeit gemeinsam vom CNIC und der Banco Santander.

Aus den Ergebnissen leiten die beteiligten Wissenschaftler wichtige Impulse für künftige Therapiestudien ab. Als nächster Arbeitsschritt soll nun klinisch überprüft werden, ob gezielte antiinflammatorische Strategien bereits in diesen frühen, noch symptomlosen Stadien der Atherosklerose greifen und das Fortschreiten von Gefäßveränderungen effektiv verlangsamen oder verhindern können.