Atherosklerose: Forscher entdecken Autoimmun-Mechanismus in Arterien
Veröffentlicht am: 12.09.2026 um 10:42 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Ein internationales Forscherkonsortium unter Leitung von Andreas Habenicht vom LMU University Hospital und Changjun Yin von der Sun-Yat-Sen University in Guangzhou hat in der Fachzeitschrift Nature Cardiovascular Research Hinweise darauf veröffentlicht, dass Atherosklerose Merkmale einer Autoimmunerkrankung aufweist.
Im Zentrum der Arbeit stehen sogenannte tertiäre lymphatische Organe in Arterien, kurz ATLOs, die sich in der äußeren Gefäßwand, der Arterienadventitia, bilden können.
Germinalzentren in der Gefäßwand
Laut der Studie entstehen in diesen ATLOs Germinalzentren, in denen sich klonal expandierte, autoreaktive B-Zellen ansammeln. Diese B-Zellen kodieren demnach ein pathogenes, hochaffines Paar aus Autoantikörper und Autoantigen. Konkret identifizierten die Autoren – darunter Zihao Zhang, Yue Zhang, Shu Ran und Ying Wang – einen monoklonalen Antikörper mit der Bezeichnung A6, der mit hoher Affinität an das Protein Histon 2B bindet.
Tierversuche stützen die Autoimmun-Hypothese
Um die Bedeutung dieses Befunds für die Krankheitsentstehung zu prüfen, übertrugen die Wissenschaftler den Antikörper A6 auf Mäuse. Dieser adoptive Transfer beschleunigte laut der Studie die Entwicklung von Atherosklerose in den Tieren.
Zu einem ähnlichen Effekt führte eine Vakzinierung mit Histon 2B: Auch sie beschleunigte demnach den Krankheitsverlauf. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die im Menschen beobachteten Autoantikörper nicht nur ein Begleitphänomen der Gefäßerkrankung sind, sondern aktiv zu ihrer Progression beitragen können.
Klinische Daten aus Guangzhou als Grundlage
Die neue Forschung zeigt: Atherosklerose hat Merkmale einer Autoimmunerkrankung — körpereigene B-Zellen in der Gefäßwand können den Krankheitsverlauf aktiv verschärfen. Wer sein Herz-Risiko ernst nimmt, findet in diesem kostenlosen Ratgeber die wichtigsten Zusammenhänge verständlich erklärt. Jetzt kostenlosen Herz-Ratgeber anfordern
Gestützt werden die Erkenntnisse des Konsortiums durch eine klinische Studie mit 495 Patienten in Guangzhou. Diese Patientendaten dienten laut Berichterstattung als Grundlage für die Verbindung zwischen den im Labor beobachteten Mechanismen und dem tatsächlichen Krankheitsbild beim Menschen.
Histon 2B als proinflammatorisches, aber unspezifisches Autoantigen
Die Forscher weisen zugleich darauf hin, dass Histon 2B kein Atherosklerose-spezifisches Molekül ist. Es handelt sich demnach um ein proinflammatorisches Autoantigen, das auch bei anderen Erkrankungen eine Rolle spielt, etwa bei Lupus und bestimmten Krebserkrankungen.
Die Ergebnisse legen damit nahe, dass Histon 2B als ein generelles Ziel fehlgeleiteter Immunreaktionen fungiert, dessen spezifische Wirkung im Kontext der Arterienwand jedoch zur Beschleunigung atherosklerotischer Prozesse beiträgt.
Bedeutung der Befunde
Die Kombination aus der Identifikation lymphatischer Strukturen direkt in der Gefäßwand, dem Nachweis eines spezifischen hochaffinen Autoantikörpers sowie den bestätigenden Tierversuchen liefert nach Einschätzung des Konsortiums Argumente dafür, Atherosklerose stärker als Erkrankung mit autoimmunen Komponenten zu betrachten.
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Bislang gilt die Gefäßverkalkung vor allem als Folge von Lipidablagerungen und chronischer Entzündung. Die neuen Daten ergänzen dieses Bild um einen gezielten immunologischen Mechanismus, bei dem körpereigene B-Zellen in der Arterienwand gegen ein körpereigenes Protein gerichtete Antikörper produzieren, die den Krankheitsverlauf verschärfen können.
Für die weitere Forschung ergibt sich daraus die Frage, ob sich aus der Blockade der beschriebenen Autoantikörper-Autoantigen-Achse neue therapeutische Ansätze ableiten lassen. Die vorliegenden Arbeiten liefern dafür experimentelle Grundlagen, ohne dass im Rahmen der Studie bereits Aussagen zu konkreten Behandlungsstrategien für Patienten getroffen wurden.
