CED: Entzündungen blockieren NAD?-Bildung und bremsen die Schleimhautheilung
Veröffentlicht am: 08.10.2026 um 19:30 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen stellen die Medizin weiterhin vor erhebliche Herausforderungen, insbesondere im Hinblick auf eine dauerhafte Abheilung der Darmschleimhaut. Wissenschaftliche Untersuchungen liefern nun detaillierte Einblicke in die molekularen Mechanismen, die diesen Regenerationsprozess behindern.
Ein deutsch-amerikanisches Forschungsteam der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU Kiel) und des dortigen Exzellenzclusters Präzisionsmedizin konnte aufzeigen, dass Entzündungsprozesse einen zentralen Stoffwechselweg zur Bildung von Nicotinamidadenindinukleotid (NAD?) aus der Aminosäure Tryptophan blockieren.
Molekulare Blockade im Tryptophan-Stoffwechsel
Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) führt die anhaltende Entzündungsreaktion nach Erkenntnissen der Kieler Wissenschaftler dazu, dass das Enzym Chinolinat-Phosphoribosyltransferase (QPRT) in seiner Konzentration sinkt. In der Folge kommt es zu einem Rückstau von Quinolinsäure. Durch diesen enzymatischen Engpass bricht die körpereigene Synthese von NAD? über den Tryptophanweg zusammen.
Der daraus resultierende zelluläre NAD?-Mangel beeinträchtigt die Reparaturmechanismen sowie die Regeneration der Darmschleimhaut empfindlich. Wie Wehkamp L und Kollegen darlegen, ist die gestörte NAD?-Bildung direkt mit den mangelnden Heilungsprozessen des Epithels verknüpft. Zudem wird die Verwertung der Aminosäure Tryptophan nach Angaben des Forschungsteams der CAU Kiel maßgeblich durch das intestinale Mikrobiom beeinflusst.
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Nicotinamid als möglicher therapeutischer Bypass
Die Identifikation dieser Stoffwechselblockade eröffnet zugleich neue Ansätze für zielgerichtete Therapien. Das Forschungsteam der CAU Kiel weist darauf hin, dass Nicotinamid – eine Form des Vitamins B3 – in der Lage ist, den blockierten Stoffwechselweg zur NAD?-Synthese zu umgehen.
Auf diese Weise könnte der bestehende Mangel kompensiert werden, ohne auf das herabregulierte Enzym QPRT angewiesen zu sein. Auch Wehkamp L und Kollegen heben hervor, dass Nicotinamid die gestörte Synthese von NAD? potenziell ausgleichen kann.
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Dieser ansatz wird bereits im Rahmen klinischer Untersuchungen weiterverfolgt. Das Kieler Team berichtet über die klinische Studie ORNATUS, in der die Wirksamkeit von lokal appliziertem Nicotinamid bei Patientinnen und Patienten mit Colitis ulcerosa überprüft wird. Ziel ist es, durch die lokale Gabe die zelluläre Energieversorgung im entzündeten Gewebe wiederherzustellen und so die Schleimhautheilung zu fördern.
Wissenschaftliche Veröffentlichungen untermauern den Mechanismus
Die grundlegenden Mechanismen hinter dieser Fehlregulation wurden in mehreren wissenschaftlichen Fachjournalen detailliert beschrieben. Publikationen des Forschungsteams erschienen unter anderem im Journal of Crohn's and Colitis, in der Fachzeitschrift Cell Reports sowie im International Journal of Tryptophan Research.
Zu den referenzierten Facharbeiten gehören unter anderem eine Veröffentlichung im Journal of Crohn's and Colitis sowie Studien von Alsaadi AI und Kollegen aus dem Jahr 2026 in Cell Reports und von Wehkamp L und Kollegen aus dem Jahr 2026 im International Journal of Tryptophan Research.
Berichte über diese Zusammenhänge veröffentlichten unter anderem pta-in-love.de am 7. Oktober 2026 sowie gelbe-liste.de am 8. Oktober 2026. Die Ergebnisse verdeutlichen, wie eng mikrobiologische Einflüsse, enzymatische Defekte und Entzündungskaskaden bei chronischen Darmerkrankungen ineinandergreifen.
