ChromAgeNet: KI erkennt das Alter von Stammzellen mit 68 Prozent Trefferquote
Veröffentlicht am: 10.10.2026 um 22:18 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Aktuelle Forschungsergebnisse beschreiben spezifische Mechanismen, wie Immunzellen den Alterungsprozess vorantreiben und wie molekulare Stressschalter in Zellen dazu beitragen, dass Tumore vor dem Immunsystem verborgen bleiben. Mehrere wissenschaftliche Arbeiten beleuchten dabei das Zusammenspiel zwischen veränderten Abwehrzellen, zellulärem Abbau und strukturellen Veränderungen im Zellkern.
Immunzellprofile als Indikatoren für Alterungsverläufe
Wissenschaftler von WashU Medicine erstellten eine umfassende Immunzellkarte, die unterschiedliche Alterungsverläufe sichtbar macht. Ausschlaggebend ist demnach das Verhältnis zweier bestimmter CD8-T-Zelltypen: Einer Gruppe, die Granzym B produziert, und einer weiteren, die Granzym K ausschüttet. Diese Verteilung unterscheidet gesundes von ungesundem Altern.
Die Grundlage der Untersuchung bildete die Analyse von rund 12,4 Millionen Immunzellen aus dem Blut von 2.609 überwiegend gesunden Erwachsenen im Alter von 20 bis über 90 Jahren aus acht Kohorten in Nordamerika, Großbritannien, Asien und Australien.
Zudem wandten die Forscher ihr Modell auf Baseline-Blutproteine von 50.000 Teilnehmern der UK-Biobank an, die insgesamt 500.000 Personen im Alter von 40 bis 69 Jahren über einen Zeitraum von bis zu 15 Jahren nachverfolgt.
Eine Dominanz von Granzym B ging mit einem höheren Sterberisiko nach zehn Jahren sowie mit vermehrtem Auftreten von Typ-2-Diabetes, Hypertonie, Lebererkrankungen und Nierenversagen einher. Langfristiges Ziel der Forscher ist die Entwicklung eines einfachen Bluttests zur Früherkennung.
Gestörte Zellreinigung und Ansammlung alternder Zellen
Eine am 5. Oktober 2026 veröffentlichte Studie in der Fachzeitschrift Nature Aging befasst sich mit der Chaperon-vermittelten Autophagie (CMA). Eine altersbedingte Schwächung dieses zellulären Reinigungsprozesses verhindert, dass Makrophagen seneszente Zellen wirksam beseitigen.
Bei alten Mäusen zeigte sich nach dem Eintritt der Seneszenz kaum eine Kompensation der CMA. Dieser Mangel verstärkt das schädliche Sekret seneszenter Zellen und beeinträchtigt die Phagozytose der Fresszellen.
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Wurde die CMA in Makrophagen genetisch blockiert, sammelten sich vermehrt seneszente Zellen an und die Wundheilung verzögerte sich. Der Einsatz des oral verabreichten CMA-Aktivators CA77.1 über fünf Monate hinweg reduzierte bei alten Mäusen seneszente Zellen in mehreren Organen sowie Entzündungen und Fibrose und verbesserte die Phagozytose.
In einem Mausmodell für Lungenfibrose verringerte der Wirkstoff ebenfalls Fibrose, Seneszenz und Entzündung. Auch im menschlichen Lungengewebe von Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose wurden verringerte CMA-Werte festgestellt. Der durch ein US-Patent geschützte Wirkstoff CA77.1 ist bisher nicht klinisch getestet.
Strukturelle Veränderungen der DNA und T-Zell-Verlust
Ein Konsortium aus IDIBELL, BSC-CNS und ISGlobal in Barcelona entwickelte das KI-Werkzeug ChromAgeNet, das die Alterung blutbildender Stammzellen anhand der dreidimensionalen Struktur der DNA erkennt. Das System wurde mittels konvolutionaler neuronaler Netze auf 3D-Bildern von Zellkernen aus Maus-Stammzellen trainiert.
Anhand von DAPI-gefärbten Bildern ordnete das Werkzeug im Durchschnitt rund 68 Prozent der Zellen korrekt jungen oder gealterten Tieren zu. Mithilfe erklärbarer KI machten die Forscher sichtbar, dass Chromatin bei jungen Zellen am Rand des Zellkerns kompakt und geordnet vorliegt, während es bei gealterten Zellen deutlich verstreuter ist.
Epigenetische Wirkstoffe konnten diese Organisation im Rahmen eines Machbarkeitsnachweises teilweise in Richtung jüngerer Zustände verändern. Der Programmcode und die Bilddatenbank sind frei verfügbar; die Übertragung auf menschliche Stammzellen wird vorbereitet, wozu EU-Fördermittel beantragt wurden.
Weitere Erkenntnisse zum T-Zell-System lieferte eine Arbeitsgruppe um L. Menzel in Nature Aging. Ein beschleunigter Verlust naiver CD8+ T-Zellen bei männlichen Mäusen führt demnach zu einer Schrumpfung der Lymphknoten und einer eingeschränkten Erkennung von Krebsantigenen. Die Wiederherstellung der Thymus-Ausgabe füllte diese naiven Zellen wieder auf und verbesserte die Reaktionen auf Immuntherapien bei männlichen Tieren mittleren Alters.
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Parallel dazu untersuchten das Francis Crick Institute, die Universidad Complutense de Madrid und das CBM-CSIC-UAM Mechanismen bei Gamma-Delta-T-Zellen. Diese verlieren ihre Fähigkeit zur Tumorbekämpfung, wenn ihr Rezeptor nach der Reifung aufhört zu funktionieren.
In genetisch veränderten Mäusen traten Tumoren nach einem Rezeptorverlust in Modellen für Haut- und Darmkrebs häufiger auf oder wuchsen größer heran. Eine vergleichbare Schwächung der Hemmung von Melanom- und Darmkrebszellen zeigte sich auch bei menschlichen Zellen in der Zellkultur. Beteiligte Forscher ordnen diese Ergebnisse als Grundlagenforschung ein, die noch keine klinisch erprobte Behandlung darstellt.
