Darmgesundheit, NAD+-Mangel

Darmgesundheit: NAD+-Mangel verstärkt chronische Entzündungen

Veröffentlicht am: 28.08.2026 um 00:30 Uhr | Redaktion boerse-global.de

Forschende aus Kiel und den USA zeigen, wie Entzündungen den NAD+-Stoffwechsel stören und Vorstufen in Modellen die Heilung fördern.

CED-Forschung: NAD+-Mangel bremst Regeneration der Darmschleimhaut
Moderne Laborausstattung mit Glasgeräten und einem Mikroskop in einer sterilen, klinischen Umgebung. Illustration mit AI erstellt übermittelt durch boerse-global.de

Die medizinische Forschung widmet sich verstärkt den biochemischen Ursachen chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen (CED), um neue Ansätze für die Behandlung und die Regeneration der Darmschleimhaut zu identifizieren.

Ein wesentlicher Aspekt ist dabei der Energiestoffwechsel der Zellen, der durch anhaltende Entzündungsprozesse massiv gestört werden kann. Aktuelle Erkenntnisse aus dem August 2026 beleuchten in diesem Zusammenhang die Bedeutung des Moleküls NAD+ (Nicotinamidadenindinucleotid) und dessen Synthesewege im menschlichen Körper.

Der Einfluss chronischer Entzündungen auf den Tryptophan-Abbau

Wissenschaftliche Untersuchungen eines Forschungsteams aus Kiel und den USA, an denen unter anderem die Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU) und das Exzellenzcluster Präzisionsmedizin für chronische Entzündungserkrankungen (PMI) beteiligt waren, zeigen eine tiefgreifende Störung des Stoffwechsels bei CED-Patienten auf. Im Fokus steht dabei der Abbau der essenziellen Aminosäure Tryptophan über den sogenannten Kynurenin-Weg.

Unter normalen physiologischen Bedingungen wird Tryptophan im Körper zur Bildung von NAD+ genutzt, einem Coenzym, das eine Schlüsselrolle bei der zellulären Energiegewinnung und bei Reparaturmechanismen spielt.

Die Analysen des Forschungsteams, die unter anderem im Journal of Crohn’s and Colitis im August 2026 veröffentlicht wurden, belegen jedoch, dass chronische Entzündungsprozesse diesen Pfad unterbrechen. Die Entzündung führe dazu, dass der Tryptophan-Abbau fehlgeleitet wird, wodurch die Produktion von NAD+ zum Erliegen kommt.

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Die Rolle des Enzyms QPRT für die zelluläre Regeneration

Ein zentraler Faktor in diesem Prozess ist das Enzym QPRT (Chinolinat-Phosphoribosyltransferase). In den Untersuchungen vom August 2026 stellten die Wissenschaftler fest, dass dieses Enzym bei chronischen Entzündungen im Darm unterdrückt wird. QPRT ist jedoch essenziell für die Umwandlung von Zwischenprodukten des Tryptophan-Abbaus in NAD+.

Durch die Unterdrückung dieses Enzyms sinken die NAD+-Spiegel in den betroffenen Geweben signifikant ab. Dies hat weitreichende Folgen für die Darmgesundheit: Ohne eine ausreichende Versorgung mit NAD+ fehlt den Zellen die nötige Energie, um Regenerationsprozesse einzuleiten.

Die chronische Entzündung verstetigt sich somit selbst, da die natürliche Heilung der Darmschleimhaut durch den energetischen Mangel blockiert wird. Das Team aus Kiel und den USA konnte diesen Mechanismus als ein entscheidendes Hindernis für die Genesung bei CED identifizieren.

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Potenzielle Therapieansätze durch NAD+-Vorstufen

Neben der Identifikation der Ursachen lieferten die Forschungsarbeiten vom August 2026 auch Hinweise auf mögliche therapeutische Interventionen. In Zell- und Tiermodellen testeten die Experten die Gabe von NAD+-Vorstufen, konkret Nicotinamid und Nicotinamid-Ribosid.

Diese Substanzen dienen dem Körper als alternative Bausteine für die Bildung von NAD+, die den blockierten Kynurenin-Weg teilweise umgehen können. Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass die Supplementierung mit diesen Vorstufen die Energieversorgung der Zellen deutlich verbesserte. In der Folge konnte beobachtet werden, dass die Entzündungsreaktionen gedämpft wurden und die Regenerationsfähigkeit des Gewebes zunahm.

Obwohl diese Erkenntnisse aus experimentellen Modellen stammen, bieten sie eine wissenschaftliche Grundlage für weitere klinische Untersuchungen. Die Forschung des Exzellenzclusters PMI verdeutlicht, dass die gezielte Beeinflussung des Stoffwechsels ein vielversprechender Weg sein könnte, um die Behandlung von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen künftig effektiver zu gestalten und die körpereigene Regeneration zu unterstützen.

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