Down-Syndrom: Alzheimer-Schäden beginnen bereits im Säuglingsalter

Jetzt zeigen Forscher: Die neurologischen Schäden beginnen bereits in den ersten Lebensjahren.

Frühe Fehlentwicklungen im Gehirn

Eine Multiomics-Analyse der University of Wisconsin-Madison, veröffentlicht im Fachmagazin Science, liefert neue Einblicke. Durch das zusätzliche Chromosom 21 sind etwa 250 überzählige Gene vorhanden. Sie stören den Stoffwechsel in den Hirnzellen und im präfrontalen Kortex.

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Die Forscher identifizierten drei zentrale Fehlentwicklungen, die direkt nach der Geburt einsetzen:

• Die Kommunikation zwischen den Nervenzellen ist gestört
• Die Entwicklung der Oligodendrozyten stockt – diese Zellen isolieren die Nervenfasern
• Eine chronische Entzündungssignatur, Neuroinflammation genannt, ist nachweisbar

Diese frühen Entzündungsreaktionen gelten als Haupttreiber für die spätere Demenz. Die Autoren sehen hier Ansatzpunkte für Therapien, die genau diese Neuroinflammation stoppen sollen.

Schlafprobleme bei Kindern mit Down-Syndrom

Ergänzend zu den zellbiologischen Erkenntnissen zeigen Untersuchungen der University of Michigan funktionale Beeinträchtigungen im Kindesalter. Kinder mit Down-Syndrom im Alter von durchschnittlich sieben Jahren leiden unter fragmentierterem Schlaf und häufigeren Wachphasen.

Besonders bei Fünf- bis Neunjährigen fiel den Experten eine geringere Schlafeffizienz und verkürzte Gesamtschlafzeit auf. Diese Kinder verbringen mehr Zeit im Leichtschlaf, während der für die kognitive Regeneration wichtige REM-Schlaf reduziert ist.

Digitale Tests erkennen Veränderungen früher

Die Früherkennung kognitiver Veränderungen macht Fortschritte. Eine Studie des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in npj digital medicine belegt die Wirksamkeit Smartphone-basierter Gedächtnistests. Bei über 200 Erwachsenen erfassten die digitalen Tests subtile kognitive Veränderungen schneller als klassische klinische Untersuchungen.

CRISPR gegen das überzählige Chromosom

In der Grundlagenforschung gibt es ebenfalls Fortschritte. Forscher der Mie University in Japan berichten in PNAS Nexus über die erfolgreiche Entfernung eines überzähligen Chromosoms 21 aus menschlichen Zelllinien. Die editierten Zellen zeigten eine verbesserte mitochondriale Effizienz und höhere Wachstumsraten. Eine Anwendung am Menschen steht jedoch noch aus – die Sicherheitsprüfungen laufen.

Bluttest erkennt Alzheimer-Risiko Jahre vor Symptomen

Die Forschung liefert Erkenntnisse, die über das Down-Syndrom hinaus relevant sind. Eine im Mai im Lancet beschriebene Blutuntersuchung weist fehlgefaltete Amyloid- und Tau-Proteine bereits Jahre vor klinischen Symptomen nach. Ein positives Ergebnis bedeutet ein bis zu vierfach erhöhtes Risiko für einen raschen kognitiven Verfall innerhalb von fünf Jahren.

Überraschender Risikofaktor: Niedriger Blutdruck

Eine Analyse von Daten nahezu 800.000 Erwachsenen im Journal of the American Heart Association identifizierte Hypotonie als starken kardiovaskulären Risikofaktor für Alzheimer. Bei betroffenen Personen der UK Biobank war das Risiko etwa dreifach erhöht.

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Medikament zeigt Langzeitwirkung

Langzeitdaten der Phase-3-Studie des Herstellers Lilly für Donanemab zeigen: Der geistige Verfall bei frühen Alzheimer-Formen ließ sich über drei Jahre verzögern. Die Wirkung blieb auch nach dem Absetzen des Präparats bestehen.

Parallel dazu untersuchen Forscher das Protein KAT7 als Therapieziel. Eine Arbeit in Neuron beschreibt, dass die Blockade dieses Proteins Entzündungsprozesse im Gehirn reduziert und die synaptische Plastizität verbessert.

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