Empagliflozin: Pilotstudie zeigt weniger entzündliche Immunzell-Aggregate

Eine Pilotstudie von Vanderbilt Health liefert erstmals den direkten Nachweis beim Menschen, dass der SGLT2-Hemmer Empagliflozin entzündliche Immunzell-Aggregate reduziert. Das unter dem Markennamen Jardiance bekannte Medikament bewirkt darüber hinaus eine metabolische Reprogrammierung von Monozyten.

Die in der Fachzeitschrift Circulation publizierten Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven auf die Wirkmechanismen dieser Wirkstoffklasse, die über die reine Blutzuckersenkung hinausgehen.

Rückgang entzündlicher Zellaggregate im Blut

Im Rahmen der Untersuchung von Vanderbilt Health nahmen 16 Frauen mit Adipositas und Prädiabetes über einen Zeitraum von drei Monaten Empagliflozin ein. Die Entnahme von Blutproben erfolgte zu drei definierten Zeitpunkten: vor Beginn der medikamentösen Therapie, nach zwei Wochen sowie nach zwölf Wochen.

Die Analysen zeigten, dass sogenannte Monozyten-Thrombozyten-Aggregate (MPA) bereits nach zwei Wochen signifikant zurückgingen. Diese Reduktion setzte sich bis zum Ende des Untersuchungszeitraums nach drei Monaten kontinuierlich fort. Parallel dazu wiesen die Forschenden bei den Monozyten eine metabolische Reprogrammierung nach, bei der sich das Zellprofil von einem entzündlichen Zustand zu einem stabilen Phänotyp veränderte.

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Wirkung unabhängig von reiner Gewichtsabnahme

SGLT2-Hemmer wie Empagliflozin, Dapagliflozin (Farxiga) oder Canagliflozin (Invokana) unterstützen die Nieren dabei, überschüssige Glukose über den Urin auszuscheiden. Neben der Senkung des Blutzuckerspiegels geht diese Therapie in der Regel mit einem bescheidenen Gewichtsverlust einher.

Um zu überprüfen, ob die beobachteten immunologischen Effekte lediglich eine Folge der Gewichtsreduktion sind, untersuchte das Team von Vanderbilt Health eine Vergleichsgruppe, die eine niedrigkalorische Diät einhielt.

In dieser Kontrollgruppe zeigte sich keine vergleichbare Abnahme der Monozyten-Thrombozyten-Aggregate. Dies belegt, dass der entzündungshemmende Effekt von Empagliflozin nicht allein durch eine Verringerung des Körpergewichts erklärt werden kann.

Mona Mashayekhi von Vanderbilt Health ordnete die Resultate dahingehend ein, dass damit die erste direkte Evidenz beim Menschen vorliege, nach der SGLT2-Hemmer Immunzellen messbar verändern.

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Möglicher Schlüssel zum kardiovaskulären Schutz

Die beobachtete Beeinflussung der Immunzell-Aggregate könnte den bekannten kardiovaskulären Schutzeffekt von SGLT2-Hemmern zumindest teilweise erklären. Fachleute betonen jedoch, dass für einen endgültigen Kausalitätsbeweis weiterführende Untersuchungen erforderlich sind, da es sich zunächst um eine kleine Pilotstudie handelt.

Um die Erkenntnisse statistisch abzusichern, hat Vanderbilt Health bereits eine Folgestudie initiiert. Diese randomisierte und placebokontrollierte Folgestudie ist auf drei Monate angelegt und soll 74 Teilnehmer mit Adipositas und metabolischem Syndrom umfassen.

Im Fokus stehen dabei vertiefte Analysen der Immunveränderungen sowie mögliche Effekte auf das Fettgewebe. Das ursprüngliche Forschungsvorhaben wurde unter anderem von den National Institutes of Health (NIH) gefördert.