Entzündungsbremse: UCL-Forscher zeigen, wie Epoxy-Oxylipine Schmerzen lindern

Die körpereigene Regulation von Abwehrreaktionen rückt zunehmend in den Mittelpunkt der immunologischen Forschung. Wissenschaftler des University College London (UCL) konnten zeigen, dass sogenannte Epoxy-Oxylipine als natürliche Bremse des Immunsystems fungieren. Diese bioaktiven Lipidmediatoren verhindern eine übermäßige Vermehrung intermediärer Monozyten, einer Untergruppe weißer Blutkörperchen, die bei Entzündungsprozessen eine maßgebliche Rolle spielt. Die neuen Erkenntnisse liefern Ansatzpunkte, um überschießende Immunreaktionen gezielt zu dämpfen.

Experimentelle Überprüfung am humanen Entzündungsmodell

Grundlage der Erkenntnisse ist eine im Fachjournal Nature Communications erschienene Untersuchung der UCL-Forscher. Um die Wirkmechanismen unter kontrollierten Bedingungen am Menschen zu überprüfen, initiierten die Wissenschaftler bei gesunden Freiwilligen eine zeitlich begrenzte Entzündung, indem sie UV-abgetötete Escherichia-coli-Bakterien in den Unterarm injizierten.

Im Rahmen des Versuchs kam der lösliche Epoxidhydrolase-Hemmer (sEH-Inhibitor) GSK2256294 zum Einsatz. Die Substanz wurde in zwei unterschiedlichen Zeitfenstern verabreicht: entweder zwei Stunden vor Beginn der Entzündungsreaktion als prophylaktische Gabe oder vier Stunden nach Entzündungsbeginn im Rahmen eines therapeutischen Ansatzes.

Dämpfung intermediärer Monozyten und schnellere Schmerzlinderung

Die gezielte Blockade des Enzyms sEH führte zu einem messbaren Anstieg der Epoxy-Oxylipin-Spiegel im Organismus. In der Folge verringerte sich die Anzahl der intermediären Monozyten sowohl im Blut als auch im betroffenen Gewebe merklich.

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Zudem beobachteten die Wissenschaftler eine beschleunigte Auflösung der Schmerzsymptome bei den Probanden. Bemerkenswert war dabei der Befund, dass die äußerlich sichtbaren Zeichen der Entzündung durch die Behandlung kaum verändert wurden, während die zelluläre Reaktion im Gewebe deutlich abgemildert ablief.

Auf molekularer Ebene identifizierten die Forscher einen konkreten Signalpfad für diese Schutzwirkung: Das Epoxy-Oxylipin 12,13-EpOME unterdrückt den p38-MAPK-Signalweg. Über diese Deaktivierung wird die überschießende Vermehrung der Entzündungszellen unterbunden, was die zelluläre Eskalation der Immunantwort stoppt.

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Potenzial für chronisch-entzündliche Erkrankungen

Aus den Beobachtungen ergeben sich neue therapeutische Optionen für Erkrankungen, die durch anhaltende oder überschießende Entzündungsreaktionen gekennzeichnet sind.

Da sEH-Inhibitoren die körpereigenen Epoxy-Oxylipine stabilisieren und damit die natürliche Entzündungsbremse stärken, planen Forscher nun klinische Studien, um den Einsatz entsprechender Wirkstoffe bei rheumatoider Arthritis sowie bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen systematisch zu untersuchen.