Ernährung und Gehirn: Vier Studien zeigen Demenz-Schutzfaktoren
17.06.2026 - 16:11:39 | boerse-global.de
Was wir essen – und was nicht – kann das Demenzrisiko direkt beeinflussen. Vier aktuelle Studien liefern jetzt überraschende Erkenntnisse.
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Mikronährstoffe formen die Intelligenz ein Leben lang
Schon im Kindesalter entscheidet die Nährstoffversorgung über die geistige Entwicklung. Eine Metaanalyse der Swansea University, veröffentlicht am Dienstag in Advances in Nutrition, wertete 73 Studien zur kindlichen Intelligenz aus. Das Ergebnis: Ein Mangel an Eisen, Jod und Zink mindert die kognitive Leistungsfähigkeit. Wer diese Defizite gezielt behebt, kann den IQ potenziell um bis zu zehn Punkte steigern. Stark verarbeitete und zuckerreiche Lebensmittel hingegen korrelieren mit niedrigeren IQ-Werten.
Auch im Alter spielt ein einzelner Nährstoff eine entscheidende Rolle: Vitamin C. Forscher der Universität Hirosaki veröffentlichten heute in PLOS ONE eine Studie mit über 2.000 Probanden (Durchschnittsalter: 69 Jahre). Ein niedriger Vitamin-C-Spiegel im Blutplasma war mit einem geringeren Volumen an grauer Hirnsubstanz verbunden. Zudem zeigten sich weniger Verknüpfungen im sogenannten Default-Mode-Netzwerk (DMN) – was sich in schlechteren kognitiven Testergebnissen widerspiegelte.
Glucosamin und Blutdruck: Die unterschätzten Risiken
Während eine gute Nährstoffversorgung schützt, können bestimmte Nahrungsergänzungsmittel das Gegenteil bewirken. Forscher der University of Florida veröffentlichten im Juni in Nature Metabolism eine Analyse von Patientendaten aus den Jahren 2012 bis 2024. Das alarmierende Ergebnis: Personen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung hatten ein um 25 Prozent höheres Risiko für Alzheimer, wenn sie das Gelenk-Supplement Glucosamin einnahmen. Im Mausmodell verschlechterte eine entsprechende Dosis zudem die Gedächtnisleistung.
Parallel dazu rückt der Blutdruck in den Fokus. Eine heute im Journal of the American Heart Association publizierte Studie der Michigan Technological University und des NIH wertete Daten von fast 790.000 Teilnehmern aus. Dabei zeigte sich: Besonders niedriger Blutdruck (Hypotonie) korreliert stark mit Alzheimer. In der britischen UK Biobank war das Risiko um das 2,74-fache erhöht, in US-Daten um das 1,97-fache. Der Effekt war bei weißen Teilnehmern besonders ausgeprägt, während bei schwarzen und hispanischen Probanden eher Bluthochdruck als dominanter Risikofaktor identifiziert wurde.
Kaffee, Tee und Wasser: Einfache Schutzfaktoren
Die gute Nachricht: Der tägliche Koffeinkonsum kann schützen. Eine US-Langzeitstudie der Harvard T.H. Chan School of Public Health beobachtete über bis zu 43 Jahre mehr als 131.000 Teilnehmer. Das Ergebnis: Zwei bis drei Tassen koffeinhaltiger Kaffee oder eine bis zwei Tassen Tee pro Tag wirkten risikomindernd.
Auch ausreichend Wasser trinken ist entscheidend. Eine südkoreanische Kohortenstudie begleitete 287 kognitiv unauffällige Erwachsene im Alter von 55 bis 90 Jahren über zwei Jahre. Wer täglich weniger als 1.200 Milliliter trank, zeigte einen verstärkten Anstieg von Amyloid-Ablagerungen im Gehirn – besonders bei Personen ohne genetisches Risiko für Alzheimer (Apolipoprotein E4).
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Zucker, Fett und Bauchfett: Die langfristigen Effekte
Die Zusammensetzung der Makronährstoffe beeinflusst die Stoffwechselgesundheit und damit indirekt das Gehirn. Ergebnisse des Dasman Diabetes Instituts aus Kuwait, präsentiert auf einem Kongress in Chicago im Juni 2026, warnen vor einem vollständigen Zuckerverzicht bei gleichzeitig fettarmer Diät. In einem 16-wöchigen Mausmodell führte diese Kombination zu Insulinresistenz, Fettleber und Entzündungen in Darm und Leber.
Langzeitdaten der Ben-Gurion-Universität und der Universität Leipzig zeigen dagegen: Die Reduzierung von viszeralem Fett (Bauchfett) bietet dauerhafte Vorteile. Jede Verringerung um zehn Prozent während einer 18-monatigen Intervention senkte das Risiko für Typ-2-Diabetes um 28 Prozent. Dieser Effekt war laut der in Circulation veröffentlichten Studie auch nach zehn Jahren noch nachweisbar – selbst wenn das ursprüngliche Körpergewicht wieder erreicht wurde.
Neue Hoffnung aus der Forschung
Die ETH Zürich berichtet in Cell Reports Medicine über den Wirkstoff CPD10. Er stabilisiert ein spezifisches Enzym (GRK2) und konnte in Tierversuchen die Bildung von Alzheimer-typischen Plaques signifikant reduzieren. Ein erster Schritt – aber noch kein Durchbruch für den Menschen.
