Gefäßalterung: Atlas aus 375.000 Zellen zeigt Unterschiede zwischen Geweben

Die Alterung des menschlichen Gefäßsystems folgt keinem einheitlichen Muster, sondern unterscheidet sich je nach Gewebeart teils deutlich. Zu diesem Ergebnis kommt ein Forschungsteam des CeMM Forschungszentrums für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften unter der Leitung von Laura de Rooij und der Erstautorin Sarah Dobner.

Im Fachjournal Nature Aging stellten die Wissenschaftlerinnen den ersten „Human Aging Endothelial Cell Atlas“ vor. Die umfassende Datenressource basiert auf der Zusammenführung von 34 früheren Einzelzellstudien und umfasst mehr als 375.000 Endothelzellen aus 290 Proben und 12 Geweben.

Um rein altersassoziierte molekulare Veränderungen präzise zu identifizieren, konzentrierten sich die Forschenden bei der Zusammenstellung gezielt auf gesundes beziehungsweise nicht erkranktes Gewebe.

Gewebespezifische Muster statt gleichförmiger Gefäßalterung

Die Analyse liefert neue Einblicke in die vaskuläre Biologie. Wie Erstautorin Sarah Dobner hervorhob, bestehe der auffälligste Befund der Untersuchung darin, dass die Alterung des Endothels im Gefäßsystem keineswegs gleichförmig verlaufe.

Studienleiterin Laura de Rooij betonte hierzu, dass der erstellte Atlas nun erstmals die systematische Untersuchung des gesamten Gefäßsystems erlaube, anstatt von einer überall identischen vaskulären Alterung auszugehen.

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Die zellulären Analysen brachten dabei konkrete gewebespezifische Unterschiede zutage: In den Venen älterer Spender zeigte sich eine reduzierte Aktivität mehrerer Gene, die für die Gefäßneubildung zuständig sind.

Die tatsächliche Reparaturkapazität der Gefäße wurde im Rahmen der Datenanalyse allerdings nicht direkt gemessen. Zugleich ließ sich über mehrere Gewebe hinweg beobachten, dass Entzündungs- und Seneszenz-Gene bei älteren Spendern eine erhöhte Aktivität aufwiesen.

Molekulare Signalwege und methodische Einordnung

Neben allgemeinen Seneszenzmustern fielen den Forschenden spezifische molekulare Vorgänge auf. So wurde in Hautproben älterer Spender das Protein YAP häufiger im Zellkern lokalisiert. Bislang bleibt jedoch ungeklärt, ob diese Verlagerung einen adaptiven Schutzmechanismus darstellt oder schädliche Auswirkungen hat.

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Ebenso zeigte sich, dass p21-assoziierte Gene zwar mit zellulärer Seneszenz in Verbindung stehen, sich jedoch nicht eindeutig als verlässliche Marker für permanente Seneszenzzustände nutzen lassen.

Das Team um Laura de Rooij weist zugleich auf methodische Einschränkungen der Ressource hin. Da es sich um einen Querschnittsvergleich verschiedener Spender und nicht um eine longitudinale Längsschnittstudie handelt, lassen sich zeitliche Verläufe nur indirekt abbilden. Zudem lagen zu den zugrundeliegenden Gewebeproben teils nur unvollständige Daten zu Lebensstil und Vorerkrankungen der Spender vor.

Der vorgelegte Atlas versteht sich nicht als eigenständiges Therapieverfahren, sondern als wissenschaftliche Datengrundlage für die biomedizinische Forschung. Um der Fachwelt den Zugriff auf die Daten zu erleichtern, ist die Bereitstellung eines interaktiven Webportals geplant.