Genetische ADHS-Veranlagung: Risiko für kognitive Defizite steigt um 35 Prozent

In neurologischen Fachkreisen wird intensiv thematisiert, warum bislang lediglich ein geringer Anteil der Patientinnen und Patienten für moderne Antikörper-Therapien gegen Alzheimer infrage kommt. Während die Hürden für den Einsatz zielgerichteter Immuntherapien hoch bleiben, rücken wissenschaftliche Untersuchungen vermehrt biologische Risikofaktoren und Begleiterkrankungen in den Fokus.

Neue Erhebungen weisen unter anderem auf Zusammenhänge zwischen Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen (ADHS) im mittleren Lebensalter und Biomarkern für neurodegenerative Erkrankungen hin.

Kognitive Risiken bei ADHS im mittleren Alter

Einen statistischen Zusammenhang zwischen ADHS und späteren kognitiven Einschränkungen beschreibt eine in der Fachzeitschrift JAMA Psychiatry veröffentlichte Untersuchung eines Forschungsteams um Bauer-Negrini. Für die Analyse wurden Daten von 187.341 Teilnehmenden des US-Forschungsprogramms „All of Us“ ausgewertet, die mindestens 50 Jahre alt waren, bei einem Altersdurchschnitt von 56 Jahren.

Unter den 3.026 Personen mit einer ADHS-Diagnose entwickelten im Verlauf eines rund zehnjährigen Beobachtungszeitraums 6,7 Prozent eine leichte kognitive Beeinträchtigung oder eine Demenz. In der Vergleichsgruppe ohne ADHS lag dieser Anteil bei 3,4 Prozent.

Zudem war eine hohe genetische ADHS-Veranlagung mit einem um 35 Prozent erhöhten Risiko für spätere kognitive Defizite verbunden. Studienautor Tharick Pascoal wies allerdings darauf hin, dass diese Daten keinen kausalen Nachweis lieferten, dass ADHS Demenzerkrankungen direkt verursacht.

Bezüglich der medikamentösen Versorgung bei ADHS zeigte zudem eine 2026 von Nourredine und Kollegen in Lancet Psychiatry publizierte Metaanalyse, dass mehrere ADHS-Präparate ab einer bestimmten dosis keinen zusätzlichen Nutzen für Kinder und Jugendliche bieten, während bei Amfetaminen Therapieabbrüche infolge von Nebenwirkungen bei höheren Dosierungen zunahmen.

Erweiterte Mechanismen und Netzwerkstörungen im Gehirn

Die Debatte um begrenzte therapeutische Optionen bei Alzheimer speist sich auch aus der Erkenntnis, dass neurodegenerative Prozesse multifaktoriell verlaufen. Ein Forschungsteam der Medizinischen Fakultät am Universitätsklinikum Magdeburg um Professor Dr. Emrah Düzel veröffentlichte Erkenntnisse, wonach Gedächtnisverluste bei der Alzheimer-Krankheit teilweise reversibel sein könnten.

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Als Ursache kommen nicht allein abgestorbene Nervenzellen infrage, sondern gestörte neuronale Netzwerke für das episodische Gedächtnis im Hippocampus sowie in den Vorder- und Temporallappen.

Solange diese Schaltkreise nicht vollständig zerstört sind, könnten Interventionen wie gezieltes Gedächtnistraining, Hirnstimulation oder aktivitätsregulierende Medikamente Funktionen stabilisieren, da der Verlust von Nervenzellen selbst bislang irreversibel ist.

Gleichzeitig untersuchen Wissenschaftler des University College London neue Drainagewege für pathologische Eiweiße. In einer Vorabpublikation auf dem Server bioRxiv identifizierten die Forscher ein Netzwerk mikroskopisch kleiner Kanäle mit einem Durchmesser von rund zwei Mikrometern, die potenziell am Abtransport von Amyloid-Beta und Tau beteiligt sind.

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Bei Mäusen transportierten diese Kanäle markierte Proteine binnen 7,5 Minuten an die Hirnoberfläche; ähnliche Strukturen fanden sich im Tumorgewebe von fünf Patienten. Der Neurowissenschaftler David Attwell hob jedoch hervor, dass der genaue Antrieb dieses Transports und ein möglicher Beitrag zu neurodegenerativen Prozessen im Menschen noch ungeklärt sind.

Stoffwechselrisiken und therapeutische Rahmenbedingungen

Neben strukturellen Netzwerken geraten Stoffwechselparameter stärker ins Blickfeld. Eine unter Leitung des King’s College London in Alzheimer's & Dementia erschienene Analyse der Lipidprofile von 841 Personen zeigte, dass Frauen mit Alzheimer deutlich mehr gesättigte und deutlich weniger ungesättigte Fettsäuren wie Omega-3 aufwiesen als gesunde Frauen – ein Unterschied, der sich bei Männern nicht fand.

Zudem verweist eine Demenz-Kommission der Fachzeitschrift The Lancet darauf, dass rund 7 Prozent des Alzheimer-Risikos auf hohe LDL-Werte im mittleren Alter zurückgehen könnten. In einer Registerstudie des Universitätsklinikums Kopenhagen mit 132.585 Typ-2-Diabetes-Patienten war eine frühe Statinbehandlung über zehn Jahre mit einem um 15 Prozent reduzierten Demenzrisiko verbunden.

Die Suche nach breiter anwendbaren Therapieansätzen erfordert somit ganzheitliche Ansätze, die über die reine Plaque-Beseitigung hinausgehen und Prävention sowie frühe Stoffwechselinterventionen einbeziehen.

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