Ginsenosid Rb1: Ginseng-Verbindung bremst Bauchspeicheldrüsentumoren in Mäusen

In der präklinischen Onkologie gewinnen Naturstoffderivate und Substanzen aus der traditionellen chinesischen Medizin zunehmend an wissenschaftlicher Aufmerksamkeit.

Eine Untersuchung einer Forschungsgruppe um Dong an der Shanghai University of TCM, die im Fachjournal Food Science & Nutrition unter der DOI 10.1002/fsn3.72468 publiziert und über die laut einem Bericht vom 10.10.2026 informiert wurde, liefert neue Einblicke in potenzielle Wirkmechanismen gegen das Pankreaskarzinom.

Im Mittelpunkt der Arbeit steht Ginsenosid Rb1, eine bioaktive Verbindung aus Panax ginseng, die in präklinischen Versuchsmodellen das Tumorwachstum über eine Beeinflussung des Immunsystems eindämmen konnte.

Hemmung des Tumorwachstums und Einfluss auf Makrophagen

Die experimentellen Untersuchungen stützen sich unter anderem auf in-vivo-Versuche an einem orthotopen KPC-Modell in C57BL/6-Mäusen. Bei einer intraperitonealen Verabreichung von Rb1 in Dosierungen von 25, 50 und 100 mg/kg/Tag verzeichneten die Forscher eine dosisabhängige Reduktion des Tumorwachstums. In der höchsten Dosierung erwies sich der Effekt als vergleichbar mit dem etablierten Chemotherapeutikum Gemcitabin.

Zusätzlich beobachteten die Wissenschaftler eine Verringerung der Lebermetastasierung, begleitet von einer Herabregulierung der Marker Zeb-1 und Vimentin. Als wesentlicher Ansatzpunkt wird die Modulation der Tumormikroumgebung beschrieben: Ginsenosid Rb1 blockierte die Polarisierung von M2-Makrophagen über den PI3K-AKT-Signalweg.

Während die M2-Marker CD206, CD163 und ARG1 dosisabhängig sanken, blieben die M1-Marker, darunter CD86, unbeeinflusst. In kultiviertem Ginseng beziffern die Daten den Rb1-Gehalt auf eine Spanne von 2,22 bis 11,22 mg/g.

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Erkenntnisse aus Netzwerkpharmakologie und Signalwegen

Ergänzend zu den zellulären und tierexperimentellen Daten setzten die Autoren Methoden der Netzwerkpharmakologie ein, um die molekularen Zusammenhänge aufzuschlüsseln.

In den Analysen wurden 587 Zielstrukturen für Rb1 sowie 905 Zielstrukturen im Kontext von Pankreaskrebs identifiziert, woraus sich eine Schnittmenge von 110 gemeinsamen Targets ergab. Das konstruierte Protein-Protein-Interaktionsnetzwerk wies 491 Knoten und 3.728 Kanten auf. Als zentrale sogenannte Hub-Gene kristallisierten sich dabei STAT3, AKT1, CASP3, BCL2, HIF1A, MTOR sowie SRC heraus.

Toxikologische Marker und bestehende Limitationen

Hinsichtlich der toxikologischen Verträglichkeit im Modellversuch ergaben sich keine Auffälligkeiten bei relevanten Laborwerten. Die Parameter ALT, AST, BUN, Kreatinin sowie Harnsäure blieben unter der Behandlung unverändert, was auf ein ausbleibendes akutes Organtoxizitätssignal bei den getesteten Dosen hinweist.

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Dennoch verweisen die Studienautoren auf methodische Einschränkungen der bisherigen Ergebnisse. So ist der kausale Nachweis für den PI3K-AKT-Signalweg noch nicht abschließend erbracht. Zudem beschränkten sich die Tests auf lediglich eine Organoid-Linie. Da die Applikation im Tiermodell über intraperitoneale Injektionen erfolgte, bleibt zudem die Frage der oralen Bioverfügbarkeit von Rb1 für potenzielle künftige Anwendungen bislang offen.

de | wissenschaft | 70291120 |