Glucosamin und Demenz: Studie findet 25 Prozent höheres Risiko
Veröffentlicht am: 06.10.2026 um 04:07 Uhr | Redaktion boerse-global.de
NahrungsergĂ€nzungsmittel wie Glucosamin werden hĂ€ufig zur Linderung von Gelenkbeschwerden eingenommen. Eine im Fachjournal Nature Metabolism veröffentlichte Forschungsarbeit der University of Florida deutet nun jedoch darauf hin, dass die Substanz bei bestimmten Vorerkrankungen unerwĂŒnschte Folgen fĂŒr das Gehirn haben könnte.
Die Wissenschaftler stellten eine Verbindung zwischen der Einnahme von Glucosamin und einem beschleunigten Fortschreiten von kognitiven BeeintrÀchtigungen hin zu Demenzerkrankungen fest.
AuffĂ€llige Muster in groĂen PatientendatensĂ€tzen
Grundlage der Untersuchung bildete eine computergestĂŒtzte Auswertung von Patientenakten des Gesundheitssystems UF Health aus den Jahren 2012 bis 2024. Das Team analysierte die Daten von 24.481 Personen mit Alzheimer oder Demenz sowie von 41.884 Betroffenen mit leichten kognitiven BeeintrĂ€chtigungen. In beiden Gruppen nahmen rund 8 Prozent der Patienten Glucosamin ein, was 1.896 beziehungsweise 2.750 Personen entsprach.
Bei den Personen mit bereits vorhandenen leichten kognitiven BeeintrÀchtigungen zeigte sich eine deutliche statistische AuffÀlligkeit: Glucosamin-Nutzer wiesen eine um 25 Prozent höhere Wahrscheinlichkeit auf, eine vollwertige Demenz zu entwickeln.
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Bei Patienten, die bereits an einer Alzheimer-Demenz litten und das PrĂ€parat nachweislich ĂŒber einen Zeitraum von mindestens einem Jahr einnahmen, war die Einnahme zudem mit einem um etwa 25 Prozent höheren Sterberisiko ĂŒber den zehnjĂ€hrigen Analysezeitraum verbunden. Bei Personen mit lediglich leichten kognitiven BeeintrĂ€chtigungen unterschied sich die Ăberlebensrate hingegen nicht signifikant.
Biologische Mechanismen im Gehirn
Neben den klinischen Daten analysierte die Forschungsgruppe menschliches Hirngewebe sowie Tiermodelle, um den zugrunde liegenden Prozessen nachzugehen. Glucosamin ist in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu ĂŒberwinden. Im Gehirn verstĂ€rkt der Stoff die sogenannte Glykosylierung, bei der Zuckerketten â insbesondere N-Glykane â an Proteine gebunden werden.
In Gehirnen von Alzheimer-Patienten ist dieser Prozess ohnehin ĂŒberaktiv. Diese Hyperglykosylierung tritt verstĂ€rkt in der grauen Substanz bei fortgeschrittenen Krankheitsstadien auf und beeintrĂ€chtigt die neuronale Kommunikation.
In Versuchen mit MĂ€usen fĂŒhrte die Gabe von Glucosamin zu einer Zunahme der Zuckerketten und verschlechterte die GedĂ€chtnisleistung bei Tieren mit einer Alzheimer-Ă€hnlichen Erkrankung. Bei gesunden Tieren blieb dieser Effekt aus.
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Die Bildung von Amyloid-Plaques wurde durch Glucosamin nicht verĂ€ndert. Wurde die Produktion der Glykane in den MĂ€usemodellen hingegen gezielt gedrosselt â etwa durch das Ausschalten des Enzyms PGM3 oder den Einsatz des Hemmstoffs NGI-1 â, verbesserte sich das soziale GedĂ€chtnis der Tiere.
Grenzen der Daten und offene Fragen
Die Studienautoren betonen, dass es sich bei den Patientenauswertungen um eine Beobachtungsstudie handelt. Ein kausaler Zusammenhang lasse sich aus den Daten nicht ableiten, da unbekannte Begleitfaktoren das Ergebnis beeinflusst haben könnten.
Um die Effekte abschlieĂend zu bewerten, fordern die Wissenschaftler als nĂ€chsten Schritt prospektive, doppelblinde klinische Studien. Zudem raten sie betroffenen Patienten zu einer vorherigen Ă€rztlichen RĂŒcksprache, bevor eigenstĂ€ndig NahrungsergĂ€nzungsmittel eingenommen werden.
