Hoher Cholesterinspiegel: Bis zu 90 Prozent produziert der Körper selbst

Eine bewusste Ernährung und regelmäßige Bewegung gelten als Grundpfeiler für die Herz-Kreislauf-Gesundheit. Dennoch beobachten Mediziner immer wieder, dass die Blutfettwerte bei vielen Betroffenen trotz strikter Lebensstiländerungen auf einem bedenklichen Niveau verharren.

Fachleute und medizinische Berichte verdeutlichen nun verstärkt, dass hinter anhaltend hohen Werten vor allem biologische und genetische Mechanismen stehen, die sich durch veränderte Alltagsgewohnheiten allein oft nicht ausreichend kontrollieren lassen.

Körpereigene Produktion übertrifft den Einfluss der Ernährung

Ein wesentlicher Grund für die Grenzen von Ernährungsmaßnahmen liegt in der körpereigenen Cholesterinsynthese. Nach Angaben von Fachärztin Juliane Willecke vom Herz- und Diabeteszentrum NRW in Bad Oeynhausen produziert der menschliche Körper 80 bis 90 Prozent des Cholesterins selbst.

Bestimmte Nahrungsmittel können zwar einen messbaren Beitrag leisten – so senken Haferflocken beziehungsweise das darin enthaltene Beta-Glucan das Cholesterin um etwa 5 bis 7 Prozent –, doch die Auswirkung über den Speiseplan bleibt begrenzt.

Während Triglyceride stark von der Ernährung abhängen und insbesondere durch Alkoholkonsum, versteckte Fette oder Zucker ansteigen, ist das Cholesterin überwiegend genetisch reguliert. Ein LDL-Cholesterinwert von mindestens 140 mg/dL gilt unter Experten als hohe LDL-Cholesterin-Hypercholesterinämie.

Willecke verweist darauf, dass Werte über 190 mg/dL ein deutlich erhöhtes Risiko bedeuten. Als Zielwerte gelten für gesunde Personen Werte unter 116 mg/dL, während bei Vorerkrankten ein Wert unter 55 mg/dL angestrebt wird. In Deutschland haben gesetzlich Versicherte ab einem Alter von 35 Jahren alle drei Jahre Anspruch auf einen allgemeinen Gesundheits-Check-up.

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Familiäre Hypercholesterinämie und organische Ursachen

Bleiben die Blutfettwerte trotz Normalgewichts und gesunder Lebensweise hoch, gilt die familiäre Hypercholesterinämie als häufigste Ursache. Bei dieser Erbkrankheit liegt eine genetisch bedingte Überproduktion in der Leber vor, oder das Organ kann das LDL-Cholesterin nicht ausreichend aus der Blutbahn entfernen.

Zudem weisen Werte ab 190 mg/dL bei Erwachsenen sowie ab 160 mg/dL bei Kindern auf eine solche genetische Störung hin. Äußerlich erkennbare Symptome können unter anderem Xanthelasmen, Sehnenxanthome und ein Kornea-Arkus sein.

Die heterozygote Form der familiären Hypercholesterinämie betrifft schätzungsweise eine von 250 Personen, während die homozygote Variante bei rund einer von 300.000 Personen auftritt. Nach Angaben des brasilianischen Gesundheitsministeriums weisen etwa 40 Prozent der dortigen Bevölkerung ein erhöhtes Cholesterin auf.

Der Herzchirurg Élcio Pires Junior hebt hervor, dass das LDL-Cholesterin bei der familiären Form von Geburt an erhöht bleibt und ein erhöhtes Risiko für frühe Herzinfarkte mit sich bringt; bei einer Diagnose sollten daher stets auch Eltern, Geschwister und Kinder untersucht werden.

Liegt eine familiäre Vorgeschichte mit Herzinfarkten bei Männern unter 55 Jahren oder Frauen unter 65 Jahren vor, raten Experten zu einer genetischen Testung.

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Neben den rein genetischen Ursachen können auch andere körperliche Faktoren den Fettstoffwechsel beeinträchtigen. Dazu zählen eine Schilddrüsenunterfunktion, Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen sowie ein Rückgang des Östrogenspiegels in den Wechseljahren, der zu einem Anstieg des LDL-Wertes führen kann. Ebenso spielen viszerales Fett, chronischer Schlafmangel und anhaltender Stress eine Rolle.

Medikamentöse Therapien und weitere Risikofaktoren

Wird eine Hypercholesterinämie nicht therapiert, drohen schwerwiegende Spätfolgen wie Arteriosklerose, Herzinfarkt oder Schlaganfall. Bei unbehandelten Männern mit familiärer Hypercholesterinämie tritt ein erster koronarer Vorfall häufig vor dem 40. Lebensjahr auf, bis zum 50. Lebensjahr ist fast die Hälfte von ihnen betroffen.

Eine rechtzeitige Intervention kann die Prognose erheblich verbessern: Die Kombination von Statinen mit Ezetimib senkt das LDL-Cholesterin um 50 bis 60 Prozent, und ein früher Behandlungsbeginn senkt das Herzinfarktrisiko um etwa 80 Prozent.

In schweren Fällen kommen PCSK9-Inhibitoren zum Einsatz. Lebensstiländerungen gelten zwar als wichtige Unterstützung, können die Medikation bei genetischer Belastung jedoch nicht ersetzen.

Zur weiteren Risikobewertung rückt zudem das Lipoprotein(a), kurz Lp(a), in den Fokus. Nach Angaben der Europäischen Atherosklerose-Gesellschaft ist dessen Konzentration zu über 90 Prozent genetisch festgelegt. Laut der American Heart Association weist etwa jeder Fünfte erhöhte Werte auf.

Ab einer Konzentration von 125 nmol/l (50 mg/dl) liegt das Risiko für Infarkte und Schlaganfälle beim rund 1,4-Fachen, ab 250 nmol/l ist es mindestens doppelt so hoch. Die Leitlinie des American College of Cardiology und der American Heart Association empfiehlt daher mindestens eine Lp(a)-Messung im Erwachsenenalter.