Immunzellen nach Durchblutungsstörungen: Wie NETs Schäden verstärken

Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie Immunzellen nach Durchblutungsstörungen Schäden verstärken – und wo Therapien ansetzen könnten.

NETs: Schutzmechanismus mit gefährlicher Kehrseite

Neutrophile Granulozyten setzen bei Gewebeschäden netzartige Strukturen frei – die sogenannten Neutrophil Extracellular Traps (NETs). Eigentlich dienen sie der Abwehr von Krankheitserregern. Doch bei Reperfusionsverletzungen, also wenn die Blutzufuhr nach einer Ischämie wiederhergestellt wird, können sie zur Gefahr werden.

Ein Review in Burns & Trauma (Mitte Juni 2026) analysiert die Rolle dieser „Immune Webs“ in Herz, Gehirn, Niere, Leber und Lunge. Die NETs schädigen das Endothel und fördern die Bildung von Mikrothromben. Das verschlimmert die Gewebeschädigung erheblich.

Als Biomarker gelten zellfreie DNA, citrulliniertes Histon H3 sowie MPO-DNA-Komplexe. Therapieansätze zielen auf die Hemmung des Enzyms PAD4 oder den Einsatz von DNase I, um die NETs aufzulösen.

NINJ1: Ein Protein steuert die NET-Freisetzung

Eine Studie in Cell Death & Disease vom 25. Juni 2026 identifiziert einen spezifischen Regulator. Das Protein NINJ1 spielt eine entscheidende Rolle bei der Freisetzung von NETs – insbesondere bei akuten Lungenschädigungen (ALI/ARDS). Durch Oligomerisierung an bestimmten Stellen ermöglicht es den Austritt der Immunnetze.

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In Mausmodellen führte ein Knockout von Ninj1 in Neutrophilen zu reduzierter NET-Bildung und verbesserter Lungenfunktion. NINJ1 positioniert sich damit als potenzieller Angriffspunkt, um überschießende Immunreaktionen bei entzündlichen Lungenerkrankungen zu kontrollieren.

Immunforschung: Von der Intensivstation bis zum Herzen

Die Bedeutung von Neutrophilen zeigt sich auch auf der Intensivstation. Eine 2026 in The Journal of Immunology veröffentlichte Studie untersuchte Biomarker für Traumapatienten mit Risiko für chronisch-kritische Erkrankungen (CCI). Erhöhte Werte von Neutrophilen sowie der Zytokine IL-17A und IFN? wurden festgestellt – IL-17A bereits am ersten Tag nach dem Ereignis.

Parallel startet im Januar 2027 das internationale Netzwerk „CoeurTCR“. Unter Beteiligung des Universitätsspitals Zürich und des Kantonsspitals St. Gallen wird es mit 9 Millionen USD Förderung T-Zell-vermittelte Reaktionen bei Herzmuskelentzündungen untersuchen.

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Grenzen der Immuntherapie bei Post-COVID

Nicht alle immunologischen Ansätze halten, was sie versprechen. Die IAMPOCO-Studie in The Lancet Regional Health – Europe (24. Juni 2026) zeigt: Die Immunadsorption zur Entfernung von Autoantikörpern bei Post-COVID-Patienten bringt keinen klinischen Vorteil gegenüber einer Scheinbehandlung. Symptome wie Erschöpfung besserten sich nicht, die Behandlung war mit mehr Nebenwirkungen verbunden. Die Deutsche Gesellschaft für Nephrologie sprach sich gegen eine allgemeine Empfehlung aus.

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