Kachexie bei Bauchspeicheldrüsenkrebs: Drei Zelltypen könnten Früherkennung ermöglichen
Veröffentlicht am: 08.10.2026 um 06:09 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Bei chronischen Erkrankungen wie Krebs führt die Kachexie zu einem fortschreitenden, unaufhaltsamen Verlust von Fett- und Muskelmasse. Bislang fehlen wirksame Medikamente gegen das Syndrom. Beim ersten Symposium des Vienna Cachexia Network (Vi-CaN) beraten Fachleute über die Ursachen sowie über frühe biologische Marker der Erkrankung.
Der Immunologe Andreas Bergthaler von der Medizinischen Universität Wien und seine Kollegen wollen Mechanismen und frühere Diagnosemöglichkeiten erforschen. Therapeutische Rückschläge prägten das Feld in der Vergangenheit: Während eine TNF-Blockade die Kachexie in Tiermodellen stoppte, scheiterte dieser Ansatz beim Menschen.
Eine klinische Studie zu GDF15 konnte den Gewichtsverlust bei Krebspatienten mit Kachexie zwar verringern, die Auswirkungen auf Lebensqualität und Überleben sind jedoch weiterhin ungeklärt.
Zelluläre Nischen und Ferroptose als Treiber des Abbaus
Neue Erkenntnisse zu den Ursachen liefert die University of Oklahoma. Eine in der Fachzeitschrift Cell veröffentlichte Studie des Teams identifiziert drei Zell-Subcluster als mögliche Treiber der Kachexie bei Bauchspeicheldrüsenkrebs. Dabei bilden SEMA4A-positive Tumorzellen, AQP9-positive Makrophagen und LOXL2-positive Fibroblasten eine räumlich benachbarte Nische.
Die drei Zelltypen formen eine sich gegenseitig verstärkende Regulationsschleife, die Ansatzpunkte für Früherkennung und Therapie bieten könnte. Dies ist klinisch relevant, da mehr als 80 % der Pankreaskrebspatienten eine Kachexie entwickeln und die Fünfjahresüberlebensrate über alle Stadien hinweg unter 13 % liegt.
Die Arbeitsgruppe hatte bereits 2024 Arbeiten zum Austausch zwischen Tumorzellen und Makrophagen vorgelegt und diese 2026 um Erkenntnisse zur Dreiecksregulation ergänzt.
Einen weiteren Mechanismus analysiert ein veröffentlichter Review im Fachjournal iScience. Die Autoren beschreiben Ferroptose, eine Form des eisenabhängigen Zelltods, als Auslöser für Muskel- und Fettverlust. Bei Pankreaskrebs löste tumorstämmige Exosomen-miR-203a-3p über ZEB1 und den Eisenimporter DMT1/SLC11A2 Muskel-Ferroptose aus, deren Hemmung die Muskelmasse trotz Tumorlast erhielt.
In präklinischen Lungenkrebsmodellen schwächten eine LCN2-Blockade, Neutrophilen-Depletion, der Eisenchelator Deferoxamin sowie der Ferroptosehemmer Liproxstatin-1 den Gewebeverlust ab und verbesserten das Überleben.
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Gleichzeitig warnen die Verfasser vor einem Zielkonflikt: Das Auslösen von Ferroptose in Tumoren könnte gesundes Gewebe schädigen. Direkte Evidenz für Ferroptose im Gehirn als Ursache von Appetitverlust ist begrenzt; diskutiert wird daher eine tumorspezifische Induktion bei zeitgleichem Schutz von Muskeln und Fett.
Molekulare Regenerationsprozesse und Trainingsansätze
An der Regeneration der Muskulatur forschen das Leibniz-Institut für Alternsforschung (FLI) und die BTU Cottbus-Senftenberg. In einer am 4.8.2026 in eLife veröffentlichten Studie wiesen Forscher nach, dass Leiomodin 1 (LMOD1) die Differenzierung von Muskelstammzellen unterstützt. Eine Proteomanalyse untersuchte über 6.000 Proteine in primären Muskelzellen der Maus.
Während ein LMOD1-Mangel die Neubildung von Muskelfasern beeinträchtigte, beschleunigte eine verstärkte Bildung den Prozess. LMOD1 interagiert mit SIRT1, beeinflusst dessen Verteilung in der Zelle und stieg nach Muskelverletzungen sowie bei älteren Mäusen an. Die Bedeutung für den menschlichen Muskel muss noch untersucht werden.
Praktische Ansätze zur Stabilisierung erforschte das Karolinska Institutet an 23 Erwachsenen mit neu diagnostizierten entzündlichen Myopathien. Ein zwölfwöchiges, dreimal wöchentlich absolviertes hochintensives Intervalltraining (HIIT) mit sechs maximalen 30-Sekunden-Radsprints steigerte die aerobe Leistungsfähigkeit nach 3 Monaten um 16 %, verglichen mit etwa 2 % bei moderatem Heimtraining.
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Die Erschöpfungszeit nahm um 23 % zu, ohne dass Entzündungs- oder Muskelschadensmarker stiegen. Ein 2026 in Communications Biology veröffentlichter Review untersuchte ergänzend den potenziellen Einfluss fermentierter Proteinlebensmittel auf den Muskelstoffwechsel über Mikrobiota und Darmbarriere; direkte randomisierte kontrollierte Studien am Menschen zu Muskelmasse und -funktion sind bislang jedoch selten und uneinheitlich.
