Krebsforschung: PRDX1-Enzym hemmt Immunabwehr gezielt

Ein neuer Mechanismus der Tumorumgehung

Wissenschaftler der University of Cambridge und der Oregon Health & Science University haben einen bisher unbekannten Weg identifiziert, auf dem Krebszellen das Immunsystem manipulieren.

Wie aus Fachberichten vom September 2026 hervorgeht, spielt das antioxidative Enzym PRDX1 dabei eine zentrale Rolle. Den Forschungsergebnissen zufolge geben Tumorzellen dieses Enzym aktiv an ihre Umgebung ab, was eine direkte Auswirkung auf die Wirksamkeit der körpereigenen Abwehr hat.

Die in der Fachzeitschrift Science dargelegte Untersuchung zeigt, dass PRDX1 gezielt T-Zellen hemmt. Diese Immunzellen benötigen für ihre Aktivierung reaktive Sauerstoffverbindungen (ROS). Das von den Krebszellen freigesetzte PRDX1 entzieht den T-Zellen diese notwendigen Verbindungen, wodurch deren Fähigkeit, den Tumor zu bekämpfen, massiv eingeschränkt wird. Damit fungiert das Enzym als ein Schutzschild für bösartige Zellen gegen den Angriff des Immunsystems.

CRISPR-Studien und experimentelle Belege

Im Rahmen der Forschung nutzten die Wissenschaftler die CRISPR-Technologie, um das Gen für PRDX1 in Versuchsreihen mit Mäusen auszuschalten. Diese gezielte Deletion führte in den Experimenten zu einer deutlichen Tumorabstoßung.

Besonders hervorzuheben ist laut den Berichten, dass die Abwesenheit des Enzyms die Immunantwort nicht nur verstärkte, sondern die Tumoren zudem empfindlicher für die sogenannte Checkpoint-Blockade machte. Dies ist eine Form der Immuntherapie, die darauf abzielt, die Bremsen des Immunsystems zu lösen, bei vielen Krebsarten jedoch oft auf Resistenzen stößt.

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Die Relevanz dieser Entdeckung wird durch weiterführende Untersuchungen an menschlichem Material untermauert. Die Forscher analysierten insgesamt 23 menschliche Zelllinien aus elf verschiedenen Krebsarten. Dabei stellte sich heraus, dass PRDX1 das am häufigsten von diesen Krebszellen freigesetzte Antioxidans war.

Ergänzende Daten aus klinischen Proben stützen diese Beobachtung: Bei zwei Patienten mit einem Melanom (schwarzer Hautkrebs) konnte in der aus den Tumoren gewonnenen Flüssigkeit eine höhere Konzentration von PRDX1 nachgewiesen werden als im Blutkreislauf derselben Personen. Dies deutet darauf hin, dass die Anreicherung des Enzyms unmittelbar in der Mikroumgebung des Tumors stattfindet.

Systematische Bedeutung für die Forschung

Die Identifizierung von PRDX1 als Faktor der Immunflucht eröffnet neue Perspektiven für die onkologische Forschung. Die Ergebnisse legen nahe, dass eine Blockade dieses Enzyms die Effektivität bestehender Immuntherapien signifikant steigern könnte, indem die T-Zellen in die Lage versetzt werden, ihre für die Aktivierung kritischen Sauerstoffverbindungen beizubehalten.

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Trotz der Tragweite dieser Erkenntnisse mahnen die beteiligten Forscher der University of Cambridge und der Oregon Health & Science University zur Vorsicht in der praktischen Anwendung. Die Autoren der Studie raten ausdrücklich von eigenmächtigen Diätänderungen ab, die auf diesen Ergebnissen basieren könnten.

Die komplexen biochemischen Prozesse innerhalb der Tumormikroumgebung lassen sich nach derzeitigem Kenntnisstand nicht durch allgemeine Ernährungsumstellungen beeinflussen, da die gezielte Freisetzung von PRDX1 ein lokaler, tumorspezifischer Prozess ist. Zukünftige Ansätze müssten daher voraussichtlich auf pharmakologische Lösungen setzen, die direkt am Tumor ansetzen.

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