Loberamisal, Schlaganfall

Loberamisal nach Schlaganfall: Phase-3-Daten wecken Zweifel bei Experten

Veröffentlicht am: 30.10.2026 um 04:35 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Eine chinesische Phase-3-Studie weist auf Hirngewebeschutz durch Loberamisal hin; Fachleute aus Deutschland und den USA äußern Zweifel.
Nahaufnahme einer kristallinen pharmazeutischen Substanz auf einer dunklen Laboroberfläche Illustration mit AI erstellt.

Die Suche nach wirksamen neuroprotektiven Therapien nach einem Schlaganfall steht im Mittelpunkt einer aktuellen fachlichen Debatte. Im Fokus steht dabei der chinesische Wirkstoff Loberamisal, zu dem neue Daten aus einer groß angelegten klinischen Untersuchung vorliegen. Während die Studienergebnisse auf eine messbare Schutzwirkung für das Hirngewebe hindeuten, betrachten Fachleute aus dem Ausland die Datenlage mit Zurückhaltung.

Kontroverse um die Phase-3-Studie zu Loberamisal

Wie das Fachportal aerzteblatt.de in einem Bericht vom 29. Oktober 2026 darlegte, wurde die Phase-3-Studie zu Loberamisal an 32 Kliniken in China durchgeführt und umfasste fast 1.000 Personen nach einem mittelschweren Schlaganfall.

Auf molekularer Ebene verfolgt die Substanz einen doppelten Ansatz: Sie blockiert das postsynaptische Dichteprotein 95 (PSD-95) und moduliert gleichzeitig den alpha2-GABA-A-Rezeptor. Den Studienangaben zufolge zeigte sich dabei ein deutlicher neuroprotektiver Effekt.

Trotz dieser Ergebnisse gibt es Vorbehalte in der internationalen Fachwelt. Experten aus Deutschland und den USA äußerten Zweifel an den publizierten Resultaten der Phase-3-Studie.

Pflanzliche Wirkstoffe im präklinischen Fokus

Neben Loberamisal untersucht die Forschung eine Reihe weiterer neuroprotektiver Mechanismen, wie Fachberichte vom 28. Oktober 2026 aufzeigen. Ein vielbeachteter Kandidat ist das Alkaloid D-Tetrahydropalmatin (D-THP), das aus Corydalis yanhusuo gewonnen wird und als Dopamin-Rezeptor-Antagonist fungiert.

In Tiermodellen mit zerebraler Ischämie-Reperfusion reduzierte D-THP das Absterben von Neuronen durch Apoptose, trug zum Erhalt von Hirngewebe bei und senkte die Aktivität von Mikro- und Astroglia sowie pro-inflammatorischer Zytokine. Chemisch induzierte Gedächtnisdefizite ließen sich im Tiermodell teilweise umkehren, allerdings stehen klinische Studien am Menschen hierzu noch aus.

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Ein weiteres Forschungsfeld betrifft das Flavonoid Myricetin. Dieser Wirkstoff verschiebt die Polarisation von Mikroglia zugunsten des entzündungshemmenden M2-Phänotyps mit den Markern CD206 und IL-10 und unterdrückt zugleich den entzündungsfördernden M1-Phänotyp mit CD86, iNOS und IL-6. In Modellen für Schädel-Hirn-Traumata führte Myricetin zu einer Verringerung von Entzündungsmarkern und förderte die Regeneration des Gewebes.

In-vitro-Versuche mit Lipopolysacchariden zeigten zudem eine Dämpfung von Entzündungsreaktionen und Zelltod. Auch Sesquiterpene aus Dendrobium nobile Lindl. schützen Neuronen vor Schäden durch akute zerebrale Ischämie und neurodegenerative Prozesse, mindern Entzündungen und weisen immunmodulatorische sowie antidiabetische Eigenschaften auf.

Stoffwechselprodukte und Gallensäuren

Auch körpereigene Substanzen und mikrobielle Stoffwechselprodukte stehen im Blickpunkt. Tauroursodesoxycholsäure (TUDCA), eine hydrophile Gallensäure aus der Konjugation von Ursodesoxycholsäure mit Taurin, vermag die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Sie mindert Stress im endoplasmatischen Retikulum als chemisches Chaperon, wirkt als Radikalfänger und hemmt die Apoptose. Zu TUDCA laufen derzeit klinische Studien bei amyotropher Lateralsklerose (ALS).

Das Darmbakterien-Stoffwechselprodukt Urolithin B aktiviert den PI3K/Akt-Signalweg und stimuliert die Phosphorylierung des Proteins Bad an den Positionen Ser112 und Ser136. Dies schwächt über JNK und Cytochrom c vermittelte pro-apoptotische Prozesse ab. In alternden Mausmodellen verbesserten sich unter Urolithin B kognitive Defizite.

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Schutz vor oxidativem Stress

Eine zentrale Funktion beim Erhalt von Nervenzellen hat das körpereigene Antioxidans Glutathion. Untersuchungen belegen niedrigere Glutathionspiegel bei Betroffenen von Parkinson und Alzheimer.

Während die intravenöse Verabreichung von Glutathion bei Parkinson auf eine Verbesserung der Motorik hin untersucht wird, ist die orale Verfügbarkeit im Gehirn aufgrund von Absorptionsgrenzen unklar. Zur Anhebung der Glutathionspiegel wird ergänzend N-Acetylcystein erforscht.

Das Antioxidans Astaxanthin überwindet ebenfalls die Blut-Hirn-Schranke und bewahrt Neuronen vor oxidativem Stress sowie Entzündungen. Klinische Studien belegen positive Effekte auf Konzentration, Lernfähigkeit und Gedächtnis. Während weitere Untersuchungen laufen, deutet die Forschung auf ein potenzielles Einsatzfeld bei altersbedingter Demenz und Alzheimer hin.

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