Long-Covid: Dopamin-Mangel erklärt Fatigue und Brain Fog

Die Forschung zu Long-Covid konzentriert sich immer mehr auf das zentrale Nervensystem. Aktuelle Studien aus dem Juli 2026 zeigen: Entzündungsprozesse im Gehirn und Veränderungen im Dopamin-Stoffwechsel sind entscheidend für Symptome wie Fatigue und „Brain Fog“.

Neuroinflammation im Detail

Eine Übersichtsarbeit im Fachjournal Translational Psychiatry kartiert die Mechanismen der Neuroinflammation bei Long-Covid-Patienten. Demnach sind vor allem drei Faktoren beteiligt: die Aktivierung von Mikrogliazellen, gestörte Signalübertragung durch Zytokine und eine beeinträchtigte Blut-Hirn-Schranke. Auch oxidativer Stress spielt eine wesentliche Rolle.

Forscher der Universität Sevilla ergänzen: Zytokine aus der IL-6-Familie treiben nicht nur den akuten Zytokinsturm bei schweren Covid-Verläufen an. Sie sind auch für anhaltende Entzündungen bei Long-Covid verantwortlich. Als potenzielle Biomarker rücken inflammatorische Proteine und spezifische neuroimmune Profile in den Fokus.

Dopamin-Mangel als Fatigue-Ursache

Das Centre for Addiction and Mental Health (CAMH) in Kanada präsentierte im Juli 2026 eine PET-Bildgebungsstudie mit klaren Ergebnissen: Long-Covid-Patienten haben eine verringerte Dichte der Dopamin-Nerventerminals im Striatum.

Diese Veränderung korreliert direkt mit Symptomen wie chronischer Erschöpfung, verlangsamten Bewegungen und kognitiven Schwierigkeiten. Auf Basis dieser Ergebnisse planen Forscher klinische Studien mit Dopamin-Vorstufen oder Modulatoren. Ziel: die Funktionsfähigkeit des Striatums wiederherzustellen.

Medikamente gegen Long-Covid

Im Sommer 2026 wurden verschiedene Bestandsmedikamente auf ihre Wirksamkeit getestet:

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Ursodesoxycholsäure (UDCA): Eine Studie von Daewoong Pharma im Annals of Internal Medicine zeigt: Bei 81,6 Prozent der Probanden verbesserte UDCA die Symptome – gegenüber 57,1 Prozent in der Placebogruppe. Voraussetzung: Die Gabe muss zwei bis sechs Monate nach der Infektion erfolgen. Bei länger zurückliegenden Infektionen blieb der Effekt aus.

Fluvoxamin: Die brasilianische REVIVE-TOGETHER-Studie mit knapp 400 Teilnehmern deutet darauf hin, dass das Antidepressivum die Fatigue moderat reduziert. Für Metformin wurde kein Nutzen belegt.

Antihistaminika und Colchicin: Eine britische Untersuchung an 800 Erwachsenen zeigte eine leichte Verringerung der Fatigue durch die Kombination von Famotidin und Loratadin sowie durch Colchicin – allerdings nur nach zwölf Wochen. Nach 24 Wochen war der Effekt nicht mehr nachhaltig.

Vagusnerv-Stimulation als Option

Neben Medikamenten diskutieren Forscher die Stimulation des Vagusnervs. Der Nerv verbindet das Immunsystem mit dem Stoffwechsel des Gehirns. Eine gezielte Stimulation könnte eine dysregulierte Stressantwort korrigieren und die Leistungsfähigkeit der Patienten steigern.

Deutschland: 650.000 Betroffene, zu wenig Forschung

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Allein in Deutschland sind schätzungsweise 650.000 Menschen von ME/CFS betroffen – die Zahlen sind durch die Pandemie deutlich gestiegen. Betroffene berichten von vollständigem Mobilitätsverlust und Abhängigkeit von Hilfsmitteln wie Rollstühlen.

Trotz der hohen Zahlen wird die schleppende Mittelvergabe kritisiert. Von den 50 Millionen Euro, die 2026 im Rahmen der „Nationalen Dekade gegen postinfektiöse Erkrankungen“ vorgesehen sind, hat das Bundesforschungsministerium bisher nur 22 Millionen bewilligt. Tatsächlich abgeflossen sind rund 5,1 Millionen Euro. Fachpolitiker warnen vor einem Verfall der Mittel – während der Forschungsbedarf angesichts der komplexen neuroinflammatorischen Prozesse dringlich bleibt.

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