Mitochondrien: Formyl-Gruppen lösen einen bakteriellen Fehlalarm im Immunsystem aus

Die Rolle der Mitochondrien reicht weit über ihre Funktion als reine Kraftwerke der Zellen hinaus. Eine Forschungsarbeit der University of Illinois Chicago verdeutlicht nun, wie mitochondriale Prozesse direkt an der Entstehung von Entzündungen beteiligt sind.

Wissenschaftler identifizierten die sogenannte Formyl-Gruppe auf mitochondrialen Proteinen als ein Signal, das vom Immunsystem wie ein bakterieller Angriff gewertet wird und Abwehrreaktionen in Gang setzt.

Fehlgeleitete Alarmsignale ohne bakterielle Infektion

Den Erkenntnissen der University of Illinois Chicago zufolge setzen entzündete Endothelzellen diese Proteine über einen Mechanismus frei, der durch das Protein Pink1 kontrolliert wird. In der Folge reagieren neutrophile Granulozyten auf die freigesetzten Proteine, obwohl im betroffenen Gewebe gar keine bakteriellen Krankheitserreger vorhanden sind.

Dieser Fehlalarm gilt in der Forschung als eine plausible Erklärung für überschießende Entzündungsreaktionen, wie sie im Rahmen schwerer Infektionen sowie bei Autoimmunerkrankungen auftreten. Als ein möglicher therapeutischer Ansatz wird daher diskutiert, die gezielte Freisetzung dieser mitochondrialen Proteine pharmakologisch zu blockieren.

Die kausalen Zusammenhänge zwischen mitochondria-bezogenen Proteinen und Entzündungs- sowie Autoimmunerkrankungen stehen auch im Fokus methodischer Untersuchungen von Yanggang Hong, der diese Beziehungen mittels Mendelscher Randomisierung und Kolokalisation analysiert.

Mitochondrien als vernetzte Signalzentren der Zelle

Dass mitochondriale Störungen mehr als nur energetische Engpässe darstellen, unterstreicht auch ein im Georgian Medical Journal vorgestelltes Analyse-Framework. Demnach lassen sich sechs koordinierte Mitochondrien-Pfade unterscheiden:
* Apoptose und Zelltodregulation,
* Redox-Signalisierung,
* metabolische Sensorik,
* epigenetische Programmierung,
* Immunaktivierung sowie
* die Integration von zellulären Stresssignalen.

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Eine mitochondriale Dysfunktion sei dem Bericht zufolge nicht als isoliertes Energiedefizit zu begreifen, sondern als eine Kaskade dysregulierter Signalwege. Diese beeinflussen das Schicksal von Zellen, verändern den Entzündungsstatus und wirken auf die Genexpression ein. Besondere Relevanz wird diesen Mechanismen bei metabolischen Erkrankungen, Krebs sowie Alterserkrankungen beigemessen.

Ansätze zur Dämpfung mitochondrialer Entzündungskaskaden

Vor diesem Hintergrund gewinnen Wirkstoffe an Bedeutung, die direkt an den mitochondrialen Signalabläufen ansetzen. Eine Übersicht des Unternehmens NINGBO INNO PHARMCHEM befasst sich in diesem Kontext mit dem Mitochondrien-Entkoppler BAM15. Der Wirkstoff fördert demnach eine Verschiebung von Makrophagen hin zum entzündungshemmenden M2-Phänotyp und kann die Freisetzung mitochondrialer DNA reduzieren, welche andernfalls Entzündungskaskaden anstößt.

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Durch diesen Mechanismus könnten Gewebeschäden begrenzt werden, beispielsweise an den Nieren bei einer Sepsis. Bislang bewegt sich die Erforschung von BAM15 im präklinischen Bereich, wobei eine klinische Anwendung angestrebt wird.

In entsprechenden Tiermodellen verbesserte die Substanz über eine Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung und einen gesteigerten Energieverbrauch die Insulinsensitivität, senkte Lebertriglyceride und verbesserte die Blutzuckerkontrolle, ohne dabei die Nahrungsaufnahme oder die fettfreie Muskelmasse zu beeinträchtigen.