Multiple Sklerose: 90 Tage Propionsäure senken Biomarker sNfL

Wenn das Immunsystem dauerhaft leicht aktiviert bleibt, ohne dass eine akute Infektion oder Verletzung vorliegt, sprechen Mediziner von chronischen niedriggradigen Entzündungen. Dieser unterschwellige Zustand gilt als wesentlicher Treiber für eine Vielzahl chronischer Erkrankungen.

Mehrere wissenschaftliche Publikationen widmen sich den biologischen Ursachen, genetischen Markern und therapeutischen Ansatzpunkten dieser dauerhaften Immunaktivierung.

Genetische Scores und phänotypische Zusammenhänge

Ein Forschungsteam entwickelte einen über verschiedene Abstammungslinien hinweg anwendbaren Entzündungsscore (multi-ancestry iPRS), der auf dem sogenannten INFLA-Score basiert. Letzterer setzt sich aus C-reaktivem Protein (CRP), Thrombozyten, Leukozyten sowie dem Granulozyten-Lymphozyten-Verhältnis zusammen.

Die Modellierung erfolgte anhand von 421.368 Datensätzen aus der UK Biobank und wurde im Forschungsprogramm All of Us mit 265.068 Personen, darunter 4.833 mit Biomarkerdaten, überprüft, wie cell.com am 08.10.2026 berichtete.

Der iPRS sagte den INFLA-Score statistisch signifikant voraus (R²=0,026; ?=0,980; p<2×10?¹?) und zeigte eine Assoziation mit 47 von 2.821 untersuchten Phänotypen. Zu den stärksten Assoziationen zählten erhöhte Leukozyten mit einer Odds Ratio (OR) von 1,19, ankylosierende Spondylitis (OR 1,4) sowie Zöliakie (OR 0,713).

Insgesamt 17 von 40 verfügbaren Phänotypen ließen sich in der BioVU-Datenbank replizieren. Wurden Varianten des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC-SNPs) herausgerechnet, hob dies die Assoziationen mit bekannten Autoimmunerkrankungen auf.

Stoffwechselwege im Darm und zelluläre Signalpfade

Auch metabolische Pfade spielen eine Rolle. Ein Forschungsteam der Christian-Albrechts-Universität Kiel und US-amerikanische Partner untersuchten chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED).

Bei aktiver CED ist die Bildung von NAD? aus Tryptophan durch eine verringerte Produktion des Enzyms QPRT beeinträchtigt, wodurch sich Quinolinsäure anstaut und die zelluläre Energieversorgung der Darmschleimhaut beeinträchtigt wird. Dies bestätigten Patientenkohorten und Modelle.

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Der Organismus weicht auf alternative NAD?-Wege aus, darunter Nicotinamid. Die klinische Studie ORNATUS prüft derzeit lokal wirksames Nicotinamid bei Colitis ulcerosa; Arbeiten dazu erschienen unter anderem im Journal of Crohn’s and Colitis, in Cell Reports und im International Journal of Tryptophan Research.

Auf zellulärer Ebene identifizierte ein internationales Team das Protein HERC4 als Regulator des Zelltods. HERC4 ubiquitiniert RIPK1 und leitet damit die Bildung des Zelltod-Komplexes II ein, worauf je nach Expressionsniveau Apoptose oder Nekroptose folgt.

In Mausmodellen bewahrte das Fehlen von HERC4 vor systemischer Entzündung durch TNF und vor akuter Leberschädigung. Geplant ist nun die Entwicklung oral verabreichbarer niedermolekularer HERC4-Hemmer, deren Wirkspektrum im Vergleich zu TNF-Inhibitoren evaluiert wird.

Neue therapeutische Ansätze und klinische Beobachtungen

Im kardiovaskulären Bereich erforscht ein internationales Konsortium unter Beteiligung des Universitätsklinikums Würzburg im EU-Projekt CARDIO den Einsatz regulatorischer CAR-T-Zellen. Diese sollen überschießende Entzündungen nach einem Herzinfarkt bremsen und Atherosklerose-Plaques modifizieren.

Für das Projekt sind rund 7 Millionen Euro aus Horizon Europe vorgesehen, wovon rund 2,8 Millionen Euro nach Würzburg fließen; angestrebt werden vorproduzierte Spenderzellen.

In einer weiteren Würzburger Arbeit an Mausmodellen zeigte sich, dass eine Verschiebung der FLT1-Expression zur löslichen Isoform sFLT1 die Gefäßneubildung nach Gewebeschäden förderte und die Herzregeneration nach einem Infarkt verbesserte.

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Dass auch lokale Herde systemische Spuren hinterlassen, zeigte eine zweijährige longitudinale Studie des King’s College London an 65 Personen mit apikaler Parodontitis: Nach einer erfolgreichen Wurzelbehandlung veränderten sich mehr als die Hälfte der untersuchten Stoffwechselprodukte vorteilhaft. Verzweigtkettige Aminosäuren sanken nach drei Monaten signifikant, Glukose und Pyruvat waren nach zwei Jahren deutlich reduziert.

Darüber hinaus beleuchten weitere Projekte die Ausbreitung von Entzündungsprozessen. In Mausmodellen zu Tau-Pathologien drangen durch periphere dendritische Zellen aktivierte CD8?-T-Zellen ins Gehirn ein und trieben Neurodegeneration voran.

In einer Phase-2b-Studie mit 101 Erwachsenen mit stabiler Multipler Sklerose senkte eine 90-tägige Gabe von 500 mg Propionsäure zweimal täglich den Biomarker sNfL signifikant und zeigte einen Trend zur Besserung motorischer Fatigue, ohne dass schwerwiegende Nebenwirkungen auftraten. Das österreichische Exzellenzcluster MetAGE mit mehr als 70 Forschenden analysiert parallel in Graz und Wien anhand der Pro-MetAGE-Studie, wie Ernährung, Fasten und pharmazeutische Interventionen die Stoffwechselflexibilität beim Altern modulieren können.

de | wissenschaft | 70271206 |