Multiple Sklerose: Darmbakterium Akkermansia senkt MS-Risiko

Die medizinische Forschung zur Multiplen Sklerose (MS) hat in den vergangenen Jahren die Bedeutung der Darm-Hirn-Achse zunehmend in den Fokus gerückt. Aktuelle Studienergebnisse verdeutlichen nun, wie etablierte Therapieverfahren und die Zusammensetzung des Darmmikrobioms bei der Bekämpfung der neurodegenerativen Erkrankung zusammenwirken. Ein zentraler Aspekt ist dabei die gezielte Mobilisierung von Immunzellen aus dem Verdauungstrakt in das zentrale Nervensystem (ZNS).

Mobilisierung schützender B-Zellen durch Depletionstherapie

Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Anne-Katrin Pröbstel, die am Universitätsklinikum Basel (UKB), der Universität Basel, der Universität Bonn sowie am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) tätig ist, untersuchte die Mechanismen der B-Zell-Depletionstherapie. Wie in einer im Juli 2026 in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlichten Untersuchung dargelegt wird, fördert diese Behandlungsform die Wanderung nützlicher B-Zellen aus dem Darm in das ZNS von MS-Patienten.

Die Erstautorinnen der Studie, Dr. Tradite Neziraj und Dr. Elisabeth Pössnecker, analysierten für diese Erkenntnisse Immunzellen aus verschiedenen Probenquellen, darunter Blut, Liquor und die Darmschleimhaut. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Therapie regulatorische B-Zellen im Darm mobilisiert. Ein wesentlicher Befund der Arbeit ist der Zusammenhang zwischen der Konzentration B-Zell-regulierender Faktoren und dem klinischen Erfolg: Höhere Werte dieser Faktoren standen in direktem Zusammenhang mit verbesserten Behandlungsergebnissen bei den betroffenen Patienten.

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Das Darmmikrobiom als Indikator für das MS-Risiko

Parallel zur Erforschung der Zellmigration identifizierten italienische Wissenschaftler spezifische Bakterienstämme im Darm, die als Schutzfaktoren fungieren könnten. Laut einer im Juli 2026 in Genes & Immunity erschienenen Studie spielt das Bakterium Akkermansia massiliensis eine entscheidende Rolle. Niedrige Spiegel dieses Bakteriums im Darm korrelieren demnach mit einem erhöhten MS-Risiko.

Dieser Effekt wird über eine reduzierte Aktivität des FcRL3-Gens vermittelt. Die Forscher sehen in den Genen FcRL3 und FcRL5 sowie in dem Protein NPBWR1 potenzielle Ziele für künftige therapeutische Interventionen. Diese Erkenntnisse stützen die These, dass die Zusammensetzung der Darmflora nicht nur ein Begleitsymptom, sondern ein aktiver Faktor in der Pathogenese der Multiplen Sklerose ist.

Sicherheitsaspekte und systemische Entzündungsmechanismen

Trotz der Fortschritte in der Immuntherapie weisen Fachgesellschaften wie die Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft (DMSG) auf notwendige Sicherheitsvorkehrungen hin. Im Juli 2026 wurde eine Warnung bezüglich möglicher Leberfunktionsstörungen nach der Erstinfusion des B-Zell-Antikörpers Ocrelizumab (Ocrevus) herausgegeben. Obwohl die Häufigkeit solcher Ereignisse mit weniger als 1 zu 10.000 als gering eingestuft wird, hat die US-Arzneimittelbehörde FDA bereits eine Änderung der Beipackzettel für entsprechende Antikörper angeordnet. Patienten sollten auf Symptome wie Oberbauchschmerzen, Gelbsucht oder Übelkeit achten.

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Ergänzend dazu lieferten Forschende der Uniklinik Homburg und der Universität Münster im Juli 2026 Einblicke in grundlegende Entzündungsmechanismen, die über die MS hinausgehen. Das Team um Prof. Lorenz Thurner und Prof. Christoph Kessel beschrieb in Nature Communications einen Prozess, bei dem das Immunsystem Autoantikörper gegen den Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten (IL-1Ra) bildet. Dieser Mechanismus, der sowohl bei schwerem COVID-19 als auch bei Autoimmunerkrankungen wie MS und axialer Spondyloarthritis beobachtet wurde, führt dazu, dass das entzündungsfördernde Protein IL-1 ungehemmt wirken kann. Diese Entdeckung unterstreicht die Komplexität der körpereigenen Fehlsteuerungen, die sowohl durch mikrobiologische Faktoren als auch durch fehlgeleitete Antikörperreaktionen angetrieben werden.

de | wissenschaft | 69872806 |