Myddosom: Nature-Studie zeigt neuen Treiber chronischer Entzündungen
Veröffentlicht am: 16.10.2026 um 04:18 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Forschungsergebnisse des Boston Children's Hospital definieren ein neues Paradigma dafür, wie Immunzellen Entzündungsreaktionen im Körper auslösen. Entgegen bisheriger Annahmen hängt eine Entzündungsreaktion demnach nicht mehr zwingend von einer anhaltenden Rezeptoraktivierung ab.
Die in der Fachzeitschrift Nature veröffentlichte Studie (DOI: 10.1038/s41586-026-11052-y) zeigt einen grundlegenden Mechanismus auf, der neue Ansatzpunkte für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen bietet.
Das Myddosom als zentraler Entzündungstreiber
Bislang ging die Forschung weitgehend davon aus, dass Entzündungssignale direkt an der Membran über sogenannte Toll-like-Rezeptoren (TLRs) aufrechterhalten werden. Die Wissenschaftler um Jonathan Kagan, Direktor für Grundlagenforschung am Boston Children's Hospital, wiesen am 23. September 2026 nach, dass das Entzündungssignal auch nach der Ablösung bestimmter Proteine von diesen Rezeptoren aktiv bleibt.
Konkret lösen sich die Proteine MyD88 und IRAK von den TLR-Rezeptoren ab. Diese Freisetzung beendet das Signal keineswegs, sondern hält die Entzündung in einer rezeptorunabhängigen Form aufrecht.
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Die losgelösten Signalproteine sammeln sich im Zellinneren zu einem Proteinkomplex zusammen, der als Myddosom bezeichnet wird. Dieser Komplex wiederum aktiviert und verstärkt gezielt Entzündungsgene. Ohne diesen vorangehenden Separationsschritt von den Rezeptoren kann der Myddosom-Komplex nicht gebildet werden.
Ursache für geringe Wirkung bisheriger Wirkstoffe
Diese Entdeckung liefert eine wissenschaftliche Erklärung dafür, warum viele bisherige Medikamente gegen Autoimmunerkrankungen, die primär auf die Blockade von TLR-Rezeptoren abzielen, in der klinischen Praxis oft nur eine schwache Wirkung zeigen.
Da das Entzündungssignal nach der initialen Trennung unabhängig von den Membranrezeptoren fortbesteht, bleibt eine reine Rezeptorhemmung häufig unzureichend, sobald der Prozess einmal in Gang gesetzt wurde.
Wird jedoch die Ablösung der Proteine von den Rezeptoren gezielt blockiert, verhindert dies die nachfolgende Bildung des Myddosoms. Das Myddosom rückt damit als neues, praktikableres Therapieziel in den Fokus der Forschung.
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Neue therapeutische Ansätze in Modellversuchen
In Versuchen mit Mäusen führte die Störung der Myddosom-Bildung – anstelle einer Blockade der TLR-Rezeptoren – dazu, dass sich die Entzündung auflöste. Eine pharmakologische Hemmung dieses Komplexes konnte die Entzündungsreaktionen in den Tiermodellen erfolgreich dämpfen.
Auf Basis dieser Ergebnisse zielt die weitere Forschung des Boston Children's Hospital nun auf die Entwicklung kleiner Moleküle ab, die direkt gegen das Myddosom gerichtet sind. Ein solcher Ansatz könnte künftig neue therapeutische Möglichkeiten eröffnen, um chronische Entzündungsprozesse bei Autoimmunerkrankungen wirksamer zu unterbinden.
