Nervenschäden bei Krebs: Psilocybin bietet Schutz bis acht Monate

In der onkologischen Forschung markiert die Vorbeugung von Nebenwirkungen ein zentrales Feld, um die Lebensqualität von Patienten während und nach einer Behandlung zu verbessern.

Aktuelle Untersuchungsergebnisse des MD Anderson Cancer Center, die Anfang September 2026 im Fachjournal Science veröffentlicht wurden, deuten darauf hin, dass der Wirkstoff Psilocybin einen effektiven Schutz gegen die Chemotherapie-induzierte periphere Neuropathie (CIPN) bieten könnte. Diese Nervenschädigung stellt bisher eine häufige und schwerwiegende Belastung bei Krebstherapien dar.

Präklinische Ergebnisse zum Nervenschutz

Die in Science publizierten Daten aus präklinischen Modellen belegen, dass die Verabreichung von Psilocybin sensorische Nerven vor den schädlichen Einflüssen einer Chemotherapie bewahren kann.

In Versuchsreihen mit Mäusen, die mit dem Chemotherapeutikum Cisplatin behandelt wurden, stellten die Forscher fest, dass zwei prophylaktische Dosen des Wirkstoffs vor Beginn eines Chemotherapie-Zyklus ausreichten, um Nervenschäden über einen Zeitraum von bis zu acht Monaten zu verhindern.

Die Schutzwirkung blieb den Berichten zufolge auch nach wiederholten Zyklen – konkret bis zu sechs Anwendungen – stabil. Dabei verhinderte Psilocybin weitgehend das Absterben von Nervenzellen und reduzierte die Entwicklung einer mechanischen Überempfindlichkeit sowie der sogenannten Kälteallodynie, einer Schmerzreaktion auf Kältereize.

Ein wesentlicher Aspekt der Untersuchung war zudem die Feststellung, dass der Wirkstoff das Tumorwachstum nicht beeinflusste, was eine Grundvoraussetzung für den Einsatz in der Onkologie darstellt.

Wirkungsmechanismus über den 5-HT2A-Rezeptor

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Das Forscherteam um die Wissenschaftler Amit und Dougherty konnte den zugrunde liegenden Mechanismus der Schutzwirkung identifizieren. Die Daten deuten darauf hin, dass Psilocybin den mitochondrialen Transport innerhalb der Nervenzellen aufrechterhält.

Dieser Prozess ist für die Energieversorgung und Funktionsfähigkeit der langen Nervenfortsätze essenziell. Die Wirkung wird dabei über den 5-HT2A-Rezeptor vermittelt und folgt einem spezifischen Signalweg, an dem unter anderem die Proteine TrkB, Akt und MAP2 beteiligt sind.

Interessanterweise zeigten die Versuche, dass die halluzinogene Wirkung von Psilocybin für den therapeutischen Effekt an den Nerven offenbar nicht zwingend erforderlich ist. Die Forscher testeten eine nicht-halluzinogene Verbindung namens TBG, die ebenfalls als Agonist am 5-HT2A-Rezeptor fungiert.

Diese Substanz bot in den Modellen einen ähnlichen Schutz vor Neuropathien wie Psilocybin. Neben der Wirksamkeit bei Cisplatin erwies sich der Ansatz auch in Modellen mit anderen Chemotherapeutika wie Paclitaxel und Docetaxel als effektiv. Erste Experimente mit menschlichem Nervengewebe stützten zudem die Relevanz dieser Ergebnisse für den Menschen.

Übergang in die klinische Erprobung

Nachdem die präklinischen Phasen erfolgreich verlaufen sind, bereitet das MD Anderson Cancer Center den nächsten Schritt in der klinischen Entwicklung vor. Für November 2026 ist der Start einer klinischen Studie geplant, an der insgesamt 80 Patienten teilnehmen sollen. Ziel dieser Untersuchung ist es, die in den Tiermodellen beobachtete präventive Wirkung erstmals systematisch am Menschen zu überprüfen.

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Fachleute betonen den dringenden Bedarf an Behandlungen, die Nervenverletzungen verhindern können, ohne die Wirksamkeit der eigentlichen Chemotherapie zu beeinträchtigen. Bisher existieren kaum First-in-Class-Präventionen für CIPN, weshalb die Erhaltung des mitochondrialen Transports über Rezeptor-Agonisten als vielversprechender neuer Behandlungsansatz eingestuft wird.

Ob die Ergebnisse der Mäuse-Modelle, bei denen zwei Dosen einen Schutz über acht Monate boten, direkt auf den klinischen Alltag übertragbar sind, wird die kommende Studienphase zeigen müssen.

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