Nicht-Opioid-Schmerzmittel: Suzertrigin blockiert Schmerzsignale an Nerven

Die Behandlung akuter und chronischer Schmerzen steht vor einem strukturellen Umbruch. Über Jahrzehnte hinweg blieben Opioide trotz ihrer gravierenden Risiken hinsichtlich Abhängigkeit und Atemdepression der Standard bei schweren Schmerzzuständen.

Mit der regulatorischen Genehmigung neuartiger Substanzen gewinnen therapeutische Ansätze an Bedeutung, die eine Schmerzlinderung ohne klassische Opiatrisiken versprechen. Angeführt wird diese Entwicklung von einer neuen Wirkstoffklasse, die Schmerzsignale bereits an den peripheren Nerven abfängt.

Gezielte Blockade peripherer Schmerzsignale

Im Januar 2025 erteilte die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA dem Pharmaunternehmen Vertex Pharmaceuticals die Zulassung für den Wirkstoff Suzertrigin unter dem Handelsnamen Journavx. Das Medikament begründet eine eigenständige nicht-opioide Schmerzmittelklasse. Es setzt an sogenannten NaV1.8-Natriumkanälen in den peripheren Nerven an und blockiert diese selektiv.

Da Suzertrigin die Blut-Hirn-Schranke nicht überwindet, entfaltet es keine Wirkung im zentralen Nervensystem. In der Folge birgt das Präparat kein chemisches Suchtrisiko. Im Jahr 2026 wird das Medikament aktiv in Krankenhäusern eingeführt, um den Bedarf an postoperativen und akuten Schmerztherapien ohne Opiateinsatz zu decken.

KI-gestützte Entwicklung und photopharmakologische Forschung

Parallel zur Markteinführung von Suzertrigin treiben Forschungsteams und Biotechnologieunternehmen weitere Lösungsansätze voran. Das in Masdar City in Abu Dhabi ansässige Unternehmen Insilico Medicine nutzt künstliche Intelligenz zur Konzeption neuer Moleküle. Das Unternehmen entwickelte den nicht-opioiden Kandidaten ISM9528, der für akute wie chronische Schmerzzustände vorgesehen ist.

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In präklinischen Versuchen zeigte sich die Substanz wirksamer als Morphin, wobei bisherige Untersuchungen milde Nebenwirkungen nahelegen. Alex Aliper, Präsident und Mitgründer des Unternehmens, hob hervor, dass ein nicht-opioider Wirkstoffkandidat, der Morphin in präklinischen Modellen übertreffe, bislang beispiellos sei.

Da branchenweit jedoch 9 von 10 Wirkstoffkandidaten in der klinischen Erprobung am Menschen scheitern, steht für ISM9528 die entscheidende Phase mit ersten Tests an menschlichen Probanden erst noch bevor.

Einen anderen biochemischen Pfad verfolgen Forscher der University of Pennsylvania um Dirk Trauner in Kooperation mit Weill Cornell Medicine und der University of Southern California. In einer in der Fachzeitschrift Cell veröffentlichten Arbeit stellen die Wissenschaftler das experimentelle Analgetikum AM-3 vor.

Die Verbindung kombiniert Morphin mit Azobenzol und lässt sich reversibel durch Licht schalten: Unter nahem UV-Licht wird der mu-Opioid-Rezeptor stark aktiviert, während blaues Licht die Aktivität wieder senkt. In präklinischen Modellen zu Knochenkrebs-, Tumor- und viszeralen Schmerzen erreichte AM-3 eine mit Morphin vergleichbare Schmerzlinderung.

Aufgrund einer geringen Blut-Hirn-Schranken-Gängigkeit traten keine Anzeichen von Dämpfung des zentralen Nervensystems oder Abhängigkeit auf, und in einigen Modellen blieben Toleranzentwicklungen und Verstopfungen aus.

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Da UV-Licht das Gewebe schädigen kann und nur geringe Eindringtiefen besitzt, zielt das Team um Dirk Trauner auf Moleküle ab, die auf langwelliges Rotlicht reagieren. Erste Resultate zur Rotlichtaktivierung liegen vor, klinische Humanstudien stehen jedoch noch aus und eine breite Anwendung liegt noch Jahre entfernt.

Alternative Wirkmechanismen und Peptidforschung

Ergänzend zu den Neuentwicklungen rücken bestehende und neu bewertete Substanzen in das Blickfeld. Der Wirkstoff Nefopamhydrochlorid fungiert als nicht-opioides Analgetikum über eine Wiederaufnahmehemmung von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin. Da keine Aktivierung von Opioidrezeptoren erfolgt, vermeidet die Substanz Abhängigkeit, Toleranz sowie schwere Atemdepressionen und wird bei mäßigen bis starken Schmerzen eingesetzt.

Zudem werden Peptide und Fettsäureamide untersucht: Das Delta-Schlaf-induzierende Peptid (DSIP) zeigte in nicht-klinischen Pilotstudien am Menschen Linderung bei Migräne und vasomotorischen Kopfschmerzen, indem es über das endogene Opioidsystem auf spinaler Ebene wirkt, ohne physische Abhängigkeit hervorzurufen.

Bei neuropathischen Schmerzen wird überdies das von Erythropoetin abgeleitete Peptid ARA-290 erforscht, das auf zelluläre Reparaturrezeptoren zielt. Das körpereigene Palmitoylethanolamid (PEA) wiederum beeinflusst Entzündungswege über nukleäre Rezeptoren abseits des Opiatsystems. Diese unterschiedlichen Ansätze verdeutlichen, dass sich die klinische Schmerztherapie schrittweise von rein zentral dämpfenden Opiaten emanzipiert.