Post-COVID: NEULOCO-Studie findet Energiemangel im Gehirn bei Betroffenen

Wissenschaftliche Untersuchungen widmen sich zunehmend mitochondrialen Dysfunktionen als möglicher gemeinsamer Ursache für verschiedene chronische Erkrankungen. Im Zentrum aktueller Arbeiten stehen neue technologische Ansätze sowie Theorien, die funktionelle Zusammenhänge zwischen Immunsystem und zellulärem Energiestoffwechsel analysieren.

Die Beobachtung zellulärer Kraftwerke liefert dabei neue Einblicke in Mechanismen des Alterns, neurologische Spätfolgen sowie Therapieresistenzen bei Krebserkrankungen.

Zellalterung und Entzündungsreaktionen im Fokus

Forschende von Sanford Burnham Prebys und der Mayo Clinic untersuchten Prozesse der zellulären Seneszenz. In einer 2026 im Fachjournal Nature erschienenen Studie (Nature 656, 980–992) legten sie dar, dass alternde Zellen den Citratexport aus den Mitochondrien über das Transportprotein SLC25A1 verstärken. Das ins Zytosol transportierte Citrat liefert Acetyl-CoA, was wiederum epigenetische Veränderungen am Chromatin bewirkt und Gene des seneszenzassoziierten sekretorischen Phänotyps (SASP) aktiviert.

Sowohl genetische als auch pharmakologische Eingriffe in diesen Transportweg führten im Versuch dazu, Entzündungsmerkmale seneszenter Zellen zu verringern. Dies eröffnet die Perspektive, entzündliche Aktivitäten gezielt zu dämpfen, ohne seneszente Zellen zwingend abtöten zu müssen. Ein klinischer Nutzen dieser Laborergebnisse ist bislang jedoch nicht belegt.

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Immunflucht und metabolische Umprogrammierung bei Tumoren

Die Verflechtung von mitochondrialem Stoffwechsel und Immunantwort beleuchtet eine Übersichtsarbeit von Weijing Gong, Li Xia und Kollegen, die am 15. September 2026 im Journal of Translational Medicine erschien. Das Team analysierte die mitochondriale Stoffwechselumprogrammierung im Kontext von Tumor-Immunflucht und Resistenzen gegen Immuntherapien.

Demnach tragen Stoffwechselprodukte wie Laktat zu einer Hemmung zytotoxischer T- und NK-Zellen bei, beeinflussen die Antigenpräsentation und begünstigen T-Zell-Erschöpfung sowie immunsuppressive Zellen.

Mögliche künftige Ansätze könnten darin bestehen, mitochondriale Stoffwechselziele mit Checkpoint-Inhibitoren oder CAR-T-Zelltherapien zu kombinieren. Diese Erkenntnisse beruhen jedoch weitgehend auf präklinischen Modellen und stellen keine klinische Therapieempfehlung dar.

Ergänzend beschrieb eine Übersichtsarbeit in Cell aus dem Jahr 2026, wie Tumorzellen dem programmierten Zelltod entgehen; neben etablierten BCL-2-Inhibitoren wie Venetoclax bei bestimmten Blutkrebserkrankungen wird experimentell an der Ferroptose über die Blockade des Zellschutzproteins GPX4 geforscht.

Energiemangel im Gehirn bei Post-COVID

Mitochondriale Störungen werden zudem bei funktionellen Erschöpfungszuständen erforscht. Eine 2026 in Biological Psychiatry publizierte Untersuchung des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit, die NEULOCO-Studie, analysierte 27 Post-COVID-Patienten und 23 genesene Kontrollpersonen mittels Phosphor-31-Magnetresonanzspektroskopie.

In der Post-COVID-Gruppe zeigte sich ein reduziertes Verhältnis von Adenosintriphosphat zu Phosphokreatin (ATP/PCr) im Bereich des cingulären Cortex. Niedrigere Werte im vorderen cingulären Cortex gingen mit schwächeren kognitiven Testleistungen einher.

Rund die Hälfte der untersuchten Betroffenen erfüllte Kriterien für ME/CFS und wies vergleichbare Stoffwechselmuster auf. Die Autoren wiesen darauf hin, dass die Messungen statistische Zusammenhänge dokumentieren, aber keinen Kausalitätsbeweis liefern.

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Kardiovaskuläre Risiken und zelluläre Schutzmechanismen

Auch im Herz-Kreislauf-System spielt die mitochondriale Energielage eine wesentliche Rolle. Eine 2024 veröffentlichte Untersuchung deutscher Forschender analysierte, weshalb dauerhaft hohe Blutzuckerwerte die Entstehung von Herzinsuffizienz begünstigen.

Demnach kann Glukose in den Zellen akkumulieren, den Stoffwechsel überlasten und ein Energiedefizit auslösen, was langfristig Herzmuskelzellen schädigt und die Pumpkraft schwächt; rund 90 Prozent der Diabetes-Betroffenen haben Typ-2-Diabetes. Therapeutische Verfahren, um diesen Glukoseeinstrom gezielt zu regulieren, sind bislang ungeklärt.

Dass gezielte Reize Schutzmechanismen anstoßen können, zeigte bereits eine 2018 in PLoS Biology veröffentlichte Grundlagenstudie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf und des IUF.

Die Forschenden stellten fest, dass Koffein – in einer Konzentration von umgerechnet vier Tassen Kaffee – den Transport des Schutzproteins p27 in die Mitochondrien fördert. In Versuchen schützte dies alte sowie adipöse Mäuse vor Herzschäden, unterstützte die Zellwanderung und verringerte das Absterben von Herzmuskelzellen nach Myokardinfarkten.

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