Psoriasis und Ekzeme: GPR35-Blockade senkt Kratzen in Mausmodellen

Ein Team um Santosh Mishra an der North Carolina State University hat einen molekularen Mechanismus identifiziert, über den ein Stoffwechselprodukt der Linolsäure chronischen Juckreiz antreibt.

Wie die Forschenden in einer am 29. Oktober 2026 im Fachjournal Communications Biology veröffentlichten Untersuchung darlegen, aktiviert der Linolsäure-Metabolit EKODE den Rezeptor GPR35 auf sensorischen Nervenzellen. Linolsäure kommt vor allem in pflanzlichen Ölen, Nüssen und Samen vor.

Signalübertragung über GPR35 und Neuropeptide

In Laboruntersuchungen an kultivierten Neuronen von Mäusen löste EKODE in rund 9 Prozent der Zellen Kalziumsignale aus. Wurde der Rezeptor Gpr35 blockiert oder fehlte er gänzlich, ging diese zelluläre Reaktion zurück.

Zudem zeigte sich in Tierversuchen mit meist sechs bis acht Tieren pro Gruppe, dass Mäuse ohne Gpr35 in Schmerz- und Juckreiz-Neuronen sich nach einer Injektion von EKODE deutlich weniger kratzten. Ihre Reaktion auf Histamin blieb davon unberührt und fiel normal aus.

Warum der Körper mit Entzündungen oder Schmerzen reagiert, ist oft ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Faktoren. Dieser kostenlose Selbsttest hilft Ihnen dabei, die Signale Ihres Körpers besser zu deuten und chronische Muster frühzeitig zu erkennen. Jetzt kostenlosen 2-Minuten-Test starten

Auf molekularer Ebene vermittelt EKODE den Juckreiz über das Neuropeptid Nppb, auch bekannt als BNP, sowie über die Ionenkanäle TRPV1 und TRPA1. Den Ergebnissen zufolge trug etwa die Hälfte der Gpr35-positiven Nervenzellen ebenfalls Nppb.

Mäuse, bei denen das Gen für Nppb ausgeschaltet worden war, kratzten sich infolgedessen ebenfalls weniger. Neben der Juckreizvermittlung scheint Gpr35 auch eine Rolle bei der Schmerzwahrnehmung zu spielen: Tiere ohne diesen Rezeptor zogen ihre Pfote von einer rund 131 Grad Fahrenheit heißen Platte langsamer zurück.

Relevanz für Schuppenflechte und Ekzeme

Die Beteiligung des Signalwegs überprüfte das Forschungsteam auch an Krankheitsmodellen. Im Imiquimod-Mausmodell für Psoriasis wiesen Mäuse ohne Gpr35 eine geringere Verdickung der Haut sowie ein reduziertes Kratzverhalten auf.

Eine einzelne intravenöse Verabreichung eines Wirkstoffs, der Gpr35 blockiert, verringerte das Kratzen sowohl in diesem Modell als auch in einem Versuchsmodell für Ekzeme. In Hautläsionen von Psoriasis-Erkrankungen wurde EKODE zudem in erhöhten Konzentrationen nachgewiesen, während eine frühere humangenetische Studie Varianten von Gpr35 mit dem Risiko für Schuppenflechte verknüpfte.

Oft stecken hinter chronischen Beschwerden und Hautproblemen sogenannte stille Entzündungen im Organismus. Erfahren Sie in diesem Ratgeber, wie Sie mit der richtigen Auswahl an Lebensmitteln Entzündungsprozesse natürlich lindern können. Gratis-Ratgeber: Entzündungshemmende Ernährung sichern

In Proben menschlicher sensorischer Neuronen von zwei Spendern trugen alle Zellen, die Nppb bildeten, zugleich den GPR35-Rezeptor. Ob EKODE allerdings auch den menschlichen Rezeptor direkt aktiviert, wurde in der Studie bislang nicht überprüft.

Ansatzpunkte für neue Therapien

Santosh Mishra hob hervor, dass Linolsäure in geringen Mengen für den Körper essenziell sei, ein Überkonsum jedoch mit chronischen Herzkrankheiten und Diabetes in Verbindung stehe. Da GPR35 sowohl autoimmune als auch allergische Hauterkrankungen über denselben Signalpfad verknüpfe, biete der Rezeptor ein vielversprechendes Ziel für künftige Behandlungen von Psoriasis und atopischer Dermatitis.

Fachleute weisen jedoch auf Einschränkungen der Arbeit hin: Da die Daten weitgehend aus Tier- und Zellkulturmodellen stammen, fehlt bislang ein Nachweis der Wirksamkeit beim Menschen. Ein vorschneller Verzicht auf Linolsäure in der Ernährung lässt sich aus den aktuellen Laborbefunden daher nicht ableiten.