Rheumatoide Arthritis: Patient bleibt 18 Monate nach CAR-T medikamentenfrei

Mehrere Forschungsgruppen haben in den vergangenen Monaten neue immunologische Mechanismen und mögliche Angriffspunkte für die Behandlung chronischer Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen beschrieben.

Von der Rolle bestimmter Darmzellen über CAR-T-Zelltherapien bei rheumatoider Arthritis bis zu neuen Erkenntnissen zur Gefäß-Immun-Kommunikation reicht das Spektrum der Befunde, die laut Berichten vom 25. und 27. September 2026 zusammengetragen wurden.

Darmfibroblasten als Schlüssel bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen

Eine in der Fachzeitschrift Science (Impact-Faktor 47,3) veröffentlichte Studie von Forschenden des Renji-Krankenhauses, der Tsinghua-Universität und der Cornell University identifiziert C3-positive intestinale Fibroblasten als Hauptquelle des Wachstumsfaktors IGF1 im Darm. Bei Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) ist diese Zellsubpopulation im entzündeten Gewebe den Angaben zufolge vermindert.

Die Forschungsgruppen zeigten, dass von Fibroblasten produziertes IGF1 die Darmentzündung über die Regulation angeborener lymphatischer Zellen des Typs 3 (ILC3) hemmt und zugleich die Rekrutierung plasmazytoider dendritischer Zellen (pDC) begrenzt. In Mausmodellen verstärkte sowohl ein fibroblastenspezifischer IGF1-Knockout als auch ein ILC3-spezifischer Knockout des IGF1-Rezeptors die Kolitis.

Die Studie liefert damit laut den Autoren eine mechanistische Erklärung dafür, warum auf den IGF1-Rezeptor zielende Arzneimittel IBD auslösen oder verschlimmern könnten. Als potenzielles neues Therapieziel schlagen die Forschenden die sogenannte Fibroblasten-ILC3-pDC-Achse vor.

Langfristige Remission nach CAR-T-Therapie bei rheumatoider Arthritis

Auf einem Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie in Leipzig wurde über einen Patienten mit therapierefraktärer rheumatoider Arthritis berichtet, der eineinhalb Jahre nach einer CD19-CAR-T-Zelltherapie weiterhin in medikamentenfreier Remission war. Begleitet wurde dies von einem anhaltenden Rückgang pathogener Autoantikörper. Der Patient stammt aus einer Phase-I-Studie mit insgesamt sechs Teilnehmenden.

Eine Übersichtsarbeit ordnet CD19-CAR-T-Zelltherapien als vielversprechenden, aber noch nicht etablierten Ansatz für schwere, therapierefraktäre Autoimmunerkrankungen ein.

Eine im New England Journal of Medicine (NEJM) 2024 veröffentlichte Fallserie mit 15 Personen – acht mit systemischem Lupus erythematodes, drei mit idiopathischer inflammatorischer Myopathie und vier mit systemischer Sklerose – zeigte, dass nach einer medianen Nachbeobachtungszeit von 15 Monaten alle Patienten die immunsuppressive Therapie hatten absetzen können.

Eine 2025 im NEJM veröffentlichte Arbeit berichtete zudem über frühe Humandaten zu einer in-vivo-CAR-T-Anwendung bei therapierefraktärem Lupus, die mit einer B-Zell-Depletion und einem Rückgang der Krankheitsaktivität einherging.

Der Bericht über einen Patienten, der eineinhalb Jahre nach der CAR-T-Zelltherapie ohne Medikamente auskommt, macht vielen Betroffenen Hoffnung — doch die Daten stammen aus einer Phase-I-Studie mit nur sechs Teilnehmenden. Wer für sich einschätzen will, ob dieser Weg überhaupt infrage kommt, findet in diesem kostenlosen Leitfaden die Studienlage im Überblick, eine Eignungs-Checkliste und die richtigen Fragen für den Rheumatologen. Kostenlosen CAR-T-Leitfaden jetzt anfordern

Für 2026 liegen zudem von einem Unternehmen veröffentlichte Zwölf-Monats-Vorabdaten zu einer CAR-T-Therapie namens miv-cel bei Stiff-Person-Syndrom und generalisierter Myasthenia gravis vor, die positive Signale zeigten; eine vollständige Peer-Review-Auswertung steht noch aus. Als Risiken nennt die Übersichtsarbeit Zytokinfreisetzungssyndrom, neurologische Nebenwirkungen (ICANS), Infektionen sowie Zytopenien.

Präklinische Ansätze bei Darmschäden

Eine präklinische Studie an einem Kurzzeit-Mausmodell mit männlichen Tieren untersuchte die Kombination des MAGL-Inhibitors MAGL11 mit dem Wirkstoff Icaritin (Y003). Die Kombination linderte durch Imidazolpropionsäure (IMP) verursachte Darmschäden und verbesserte Symptome, Entzündungswerte, Darmbarrierefunktion, Stoffwechsel und Darmmikrobiom.

Mittels maschinellen Lernens identifizierten die Forschenden vier Kandidatenziele – CA2, ABCB1, ABCG2 und MMP3. Die Kombinationstherapie kehrte die Herabregulation der ersten drei Gene sowie die Hochregulation von MMP3 im Kolon der Modellmäuse um.

Die beobachteten Effekte brachten die Autoren mit einer Hemmung der VEGF- und MAPK-Signalwege sowie mit einer Modulation von Apoptose- und Stoffwechselwegen in Verbindung. Die identifizierten Zielstrukturen bedürften jedoch noch einer funktionellen Validierung.

Neues Forschungsprojekt zu Gefäß-Immun-Kommunikation in Bonn

Die Universität Bonn und das Universitätsklinikum Bonn haben im Rahmen des Sonderforschungsbereichs SFB 1454 bekannt gegeben, dass die außerordentliche Professorin der Universität Aarhus, Joanna Kalucka, ab 2027 als „Mercator Fellow Global“ nach Bonn kommen wird. Sie soll untersuchen, wie Fettleibigkeit und lebensstilbedingte metabolische Belastung die Funktion des vaskulären Endothels verändern und wie Endothelzellen das Immunsystem regulieren sowie die Kommunikation zwischen Gefäßsystem und Immunzellen bei chronischer Entzündung beeinflussen.

Das Projekt wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft über das Programm „1000 Köpfe Plus“ des Bundesministeriums für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) gefördert.

Viele Betroffene kennen den Kreislauf: Das nächste Medikament wirkt nicht mehr, und die Nebenwirkungen bleiben. Die Zelltherapie wird als vielversprechend beschrieben, ist aber ausdrücklich noch nicht etabliert — und mit Risiken wie Zytokinfreisetzungssyndrom, neurologischen Nebenwirkungen und Infektionen verbunden. Dieser Leitfaden hilft Ihnen, Chancen und Risiken nüchtern gegeneinander abzuwägen, bevor Sie mit Ihrem Behandlungsteam sprechen. Leitfaden zur Risiko-Einschätzung sichern

Die verschiedenen Forschungsstränge deuten darauf hin, dass die Immunologie chronischer Entzündungserkrankungen zunehmend auf zellulärer und molekularer Ebene aufgeschlüsselt wird – von spezifischen Zellpopulationen im Darmgewebe über zelltherapeutische Ansätze bis zur Rolle des Gefäßsystems.

Mehrere der genannten Ansätze befinden sich jedoch noch in frühen präklinischen oder klinischen Phasen, sodass eine breite Anwendung in der Patientenversorgung derzeit noch aussteht.

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