Vorhofflimmern: Semaglutid verändert bei 65 Prozent der Patienten Fettgewebe

Epikardiales Fettgewebe und Vorhofflimmern im Fokus

Beim Jahreskongress der Spanischen Gesellschaft für Kardiologie (SEC), der vom 28. bis 30. Oktober 2026 in Sevilla stattfand, wurde eine Forschungsarbeit des Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS) unter der Leitung von Sonia Eiras Penas mit dem Preis für die beste mündliche Kommunikation ausgezeichnet.

Die Untersuchung widmet sich den Zusammenhängen zwischen epikardialem Fettgewebe, Vorhofflimmern und dem therapeutischen Einsatz von Semaglutid. Neben der Auszeichnung vergab die Fachgesellschaft zudem ein zusätzliches Projekt an das translationale Forschungsteam des Instituts.

Im Zentrum der Arbeit steht die Identifikation spezifischer Proteine des dysfunktionalen epikardialen Fettgewebes, die funktionell mit der Aufrechterhaltung von Vorhofflimmern assoziiert sind.

Die Herzrhythmusstörung besitzt eine erhebliche klinische Relevanz: Nach Angaben des IDIS steigt die Prävalenz von Vorhofflimmern mit zunehmendem Alter an und erreicht bei Personen über 65 Jahren Werte zwischen 5 und 10 %.

Die beobachteten molekularen Veränderungen im Fettgewebe erwiesen sich jedoch als therapeutisch zugänglich. Bei etwa 65 % der Patienten ließen sich diese pathologischen Muster durch eine mindestens sechsmonatige Behandlung mit Semaglutid modulieren.

Erweiterte Einsatzfelder für GLP-1-basierte Therapien

Die Bedeutung von GLP-1-Rezeptoragonisten reicht über metabolische Effekte hinaus bis in das Gefäßsystem. Daten, die auf der 18. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie vorgestellt und in der Fachzeitschrift eClinicalMedicine veröffentlicht wurden, verweisen auf weitere kardiovaskuläre Einsatzbereiche.

Demnach könnten GLP-1-basierte Therapien bei Patientengruppen mit Übergewicht oder Adipositas und zugleich resistenter Hypertonie eine Alternative zur leitlinienempfohlenen Viertlinientherapie mit Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten darstellen.

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Vaskuläre Schäden durch Leptinresistenz und Endotheldysfunktion

Wie Adipositas Gefäßstrukturen auf zellulärer Ebene schädigt, verdeutlichen grundlagenwissenschaftliche Untersuchungen. An der School of Life Sciences der Chinese University of Hong Kong (CUHK) entschlüsselte ein Forschungsteam unter Leitung von Jack Wong Wing-tak den Regulationsmechanismus des Faktors PD-L1 in vaskulären Endothelzellen.

Die in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlichte und über den General Research Fund des Research Grants Council Hongkong geförderte Arbeit zeigt, dass die endotheliale PD-L1-Expression physiologisch über Leptin-Rezeptor-Signale gesteuert wird.

Bei Adipositas ist dieser Signalweg in Aorten-Endothelzellen infolge einer endothelialen Leptinresistenz beeinträchtigt. PD-L1 fördert unabhängig vom Immunsystem die Selbsterneuerung von Endothelzellen. Ein endothelialer Ausfall des Moleküls führt bei Adipositas zu einer Verschlechterung von Gefäßsteifigkeit und Dilatation.

Diese Mechanismen besitzen hohe epidemiologische Tragweite: Kardiovaskuläre Erkrankungen betreffen weltweit mehr als 600 Millionen Menschen, wobei Prognosen von einem Anstieg auf 1,14 Milliarden bis zum Jahr 2050 ausgehen.

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Viszerales Fett und entzündliche Kaskaden

Experimentelle Befunde bestätigen die rasche Auswirkung fettinduzierter Stoffwechsellagen auf die Gefäßfunktion. In einer in ABC Cardiol publizierten Studie an 8 Wochen alten männlichen Wistar-Ratten wurden Tiere über 24 Wochen entweder mit einer Standarddiät (n=35) oder einer hyperlipidischen Diät (n=35) versorgt, wobei alle 6 Wochen jeweils 7 Tiere pro Gruppe untersucht wurden.

Bereits nach 6 Wochen fettreicher Diät stiegen pro-inflammatorische Zytokine an, während das anti-inflammatorische Adiponectin sank. Parallel gingen die Endothelfunktion und die Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid zurück. Das viszerale Fettgewebe korrelierte in der Analyse statistisch signifikant (p<0,05) negativ mit der Endothelfunktion und positiv mit dem systolischen Blutdruck.