Chronische Schmerzen: Forscher blockieren Wärmesensor TRPM2 erfolgreich
Veröffentlicht am: 21.09.2026 um 15:03 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Chronische Schmerzen gehören zu den größten unbewältigten Problemen der Medizin. Eine Studie von Forschern der Universität Warwick, veröffentlicht in PNAS, liefert nun einen möglichen Ansatzpunkt: Das Team um Leadautor Dr. Xuming Zhang von der School of Life Sciences hat den Wärmesensor TRPM2 auf sensorischen Nerven als potenzielles Zielmolekül identifiziert. Dessen Blockade reduzierte in Tiermodellen Schmerzen bei Arthritis und Nervenverletzungen deutlich.
TRPM2 als Schmerzgenerator
Nach den Erkenntnissen der Warwick-Forscher fungiert der TRPM2-Kanal auf sensorischen Nerven als eine Art Schmerzgenerator, der Entzündungs- und Immunsignale in Schmerzempfindungen umwandelt. Zwei körpereigene Substanzen spielen dabei eine zentrale Rolle: Prostaglandin E2 (PGE2), ein bekannter Entzündungsbotenstoff, sowie Autoantikörper vom Typ IgG. Beide aktivieren TRPM2 direkt und lösen darüber Schmerzsignale aus.
In Mausmodellen, denen TRPM2 gezielt in Nervenzellen fehlte, blieb der durch PGE2 und Autoantikörper ausgelöste Schmerz vollständig aus. Auch bei Arthritis und Nervenverletzungen war der Schmerz in diesen Tieren deutlich reduziert – während die Immunreaktion selbst weitgehend normal verlief. Das deutet darauf hin, dass TRPM2 primär die Schmerzweiterleitung beeinflusst, nicht aber die zugrunde liegende Entzündung.
Verlauf im Arthritis-Modell
Im Arthritis-Mausmodell der Warwick-Gruppe trat der Schmerz in einem Knie binnen eines Tages auf, erreichte um Tag 3 sein Maximum und war noch nach zwei Wochen nachweisbar.
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Wurde TRPM2 ausschließlich in sensorischen Nerven entfernt, zeigten die Mäuse deutlich weniger Schmerzverhalten, während Arthritis, Entzündung und Gelenkschaden weitgehend unverändert blieben – ein Hinweis darauf, dass sich Schmerz und Gewebeschädigung möglicherweise getrennt behandeln lassen.
Ein pharmakologischer Test unterstützte diesen Befund: Ein direkt ins Knie injizierter TRPM2-Blocker ließ den Arthritis-Schmerz bei den Mäusen vollständig verschwinden. Die Wirkung einer Einzelinjektion hielt den Angaben zufolge rund zwei Tage an, wobei die Gelenkentzündung selbst nicht klar beeinflusst wurde.
Grenzen bei Nervenverletzungen
Anders stellte sich die Lage bei Nervenverletzungen dar. Hier half die TRPM2-Blockade den Forschern zufolge nur in der frühen phase nach der Verletzung. An Tag 28 war der Schmerz zurück, und die Blockade zeigte keine Wirkung mehr.
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Bemerkenswert: Der Schmerz kehrte nach 28 Tagen auch bei jenen Mäusen zurück, denen TRPM2 vollständig fehlte. Das legt nahe, dass bei länger andauernden Nervenschäden andere Mechanismen die Schmerzweiterleitung übernehmen und TRPM2 dort keine dauerhafte Kontrollrolle spielt.
Einordnung und offene Fragen
Die Warwick-Forscher betonen, dass die Ergebnisse bislang ausschließlich aus Tiermodellen stammen – Daten am Menschen liegen noch nicht vor. Bevor ein TRPM2-Blocker als Wirkstoffkandidat für Patienten in Betracht kommt, sind daher weitere Untersuchungen nötig, insbesondere zur Übertragbarkeit auf menschliche Schmerzmechanismen und zur Dauer der Wirkung bei chronischen Nervenschäden.
Die Relevanz des Themas ist angesichts der Verbreitung chronischer Schmerzen erheblich: Laut den Angaben der Studie sind über ein Drittel der Erwachsenen im Vereinigten Königreich von chronischen Schmerzen, einschließlich Arthritis, betroffen.
Ein Wirkstoff, der gezielt die Schmerzweiterleitung dämpft, ohne die Entzündungsreaktion selbst zu unterdrücken, könnte langfristig eine Alternative zu bestehenden Schmerzmitteln darstellen – vorausgesetzt, die vielversprechenden Tierdaten lassen sich in klinischen Studien bestätigen.
